Denne NBV har ikke gennemgået væsentlige indholdsmæssige ændringer i revision 2024

Hvad omfatter denne NBV

Udredning og behandling af Graves’ sygdom (diffus toksisk struma), Multinodøs toksisk struma samt solitært toksisk adenom hos ikke-gravide voksne.

Hvad omfatter denne NBV ikke

Udredning og behandling af thyroiditis (se NBV thyroiditis), behandling af thyrotoksikose hos børn og gravide

Diagnosekoder (ICD)

E05.0 Graves´ thyrotoksikose

E05.1 Solitært toksisk adenom

E05.2 Toksisk multinodøs struma

Definition

I praksis bruges begreberne hyperthyroidisme, hyperthyreose og thyrotoksikose ofte som synonymer, men thyrotoksikose defineres som en øget forekomst af thyroideahormon i blodet, mens hyperthyroidisme/hyperthyreose defineres som en øget produktion af thyroideahormon fra gl. thyroidea.

Forekomst

I Danmark diagnosticeres årligt 80/100.000 svarende til ca. 5.000 nye tilfælde af hyperthyroidisme. Kvinde- mand ratio 4-5:1. Diffus toksisk struma er den hyppigste subtype < 60 år, mens multinodulær er den hyppigste hos patienter > 60 år[1, 2]. Livstidsrisiko i Danmark er 10,5 % for kvinder og 2,4 % for mænd[2].

Diagnose

Figur 1. Diagnostisk algoritme baseret på målinger af TSH, T3 og T4

Grundet interferens kan der forekomme falske værdier i nogle assays f.eks. hvis patient serum indeholder høj koncentration af biotin. Der kan således være diskrepans mellem klinik og biokemi. Ved mistanke om interferens skal man overveje analysering ved andre hospitaler med andet assay, evt. forudgået af kontakt til lokal biokemisk afd. Ved f.eks. større indtag af biotin og mistanke om interferens[3], anbefales pausering af biotin (ca. 3 døgn, T½ = ca. 2-18 timer afhængig af biotin-dosis[4]) og kontrol af biokemi.

Sygdomsgrad kan inddeles i:

• Subklinisk thyrotoksikose
• Manifest/overt thyrotoksikose
• Thyrotoksisk krise

Visitation

Alle patienter med thyrotoksikose anbefales henvist til vurdering ved endokrinolog.

Graves’ sygdom(Diffus toksisk struma) ICD-10 E05.0

Synonymer: Diffus toksisk struma, Graves’ sygdom, Mb. Basedow.

Ætiologi:

Graves’ sygdom er en autoimmun sygdom, hvor forekomsten af antistoffer mod TSH receptoren (TRAb) bevirker forhøjet stofskifte, evt. struma og øjensymptomer. Se særskilt instruks vedrørende Graves’ orbitopati./Thyroid Eye Disease.

Behandling ⁵

• Antithyroid medicin[6]
  • Titreringsregime (standard behandling) i afgrænset periode
  • Block – and – replace terapi. (Fx svingende stofskifte ved titreringsregime )
  • Langtidsbehandling med antithyroid medicin (kan vælges som alternativ til definitiv behandling f.eks hos ældre og kan være livslang)
• Radioaktivt jod
• Thyroidektomi

I Danmark er der tradition for medicinsk behandling, som fører til remission hos op til 50-60% af patienterne. Behandlingsbehovet kan hos nogle være langvarigt, hvilket synes at være sikkert, hvorfor langvarig behandling kan anvendes også i flere år både i håb om remission og som sygdomskontrol[7]. Definitiv behandling med radioaktivt jod eller operation kan overvejes ved sygdomsrecidiv, vanskeligt kontrollerbar sygdom eller patientpræference herfor. Det anbefales (løbende) at gøre status på samlet behandlingseffekt (fx efter 6-12 måneders behandling), særligt for (tidligt) at identificere patienter, der kunne have gavn af thyroidektomi, fx stor struma, vedvarende høj trab, vedvarende behov for høj dosis antithyroid medicin, skæv profil. (Se afsnit definitiv behandling).

Det er vigtigt at afklare muligt graviditetsønske, og kvinder skal instrueres i at henvende sig prompte ved graviditet. Det anbefales at udsætte graviditet til behandlingen er overstået eller sygdommen er under kontrol (Se NBV Thyroideasygdom ved graviditet eller infertilitet).

Ved pågående graviditetsønske (begge køn) bør RAI udsættes (se tabel 4). Ved snarligt graviditetsønske og høj sygdomsaktivitet kan kirurgi overvejes.

Efter ophør med antithyroid behandling er recidivrisikoen størst hos rygere, høj TRAb, initialt svær forhøjede T3- eller T4-niveauer og stor struma[8].

Livskvaliteten (QoL) er ofte nedsat hos patienterne som klager over en fornemmelse af ”ikke at være sig selv”, selv når stofskiftet biokemisk er normaliseret. Imidlertid er QoL sammenlignelig ved hver af de tre behandlingsmuligheder[9].

Der udspørges og undersøges specifikt for Graves’ Orbitopati, og patienten oplyses om symptomer herpå (NBV Graves’ orbitopati se link NBV Graves’ orbitopati), der bør føre til prompte lægekontakt; specielt vedvarende synsnedsættelse, øjensmerter eller påvirket farvesyn.

Rygestop anbefales, da rygning er den absolut vigtigste forebyggelige/intervenérbare prædiktor for recidiv og for udvikling af Graves’ Orbitopati.

Ved TRAb positiv thyrotoksikose i en nodøst omdannet gl. thyroidea, behandles pt som havende Graves’ sygdom.

Initial behandling

Betablokade giver god og hurtigt indsættende lindring ift. hjertebanken, tremor og indre uro og bør overvejes som initiel behandlingen, indtil effekten af den antithyroide medicin sætter ind. Særligt hos ældre patienter med takykardi i hvile eller kendt hjertesygdom.

Som udgangspunkt behandles alle patienter initialt med antithyroid medicin. Se tabel 2.

Tabel 2. Medicinsk behandling af thyrotoksikose

Antithyroid behandling ved graviditet se: link til ”Thyroideasygdom ved graviditet og infertilitet”)

*Propylthiouracil er ikke længere tilgængeligt i Danmark. I stedet kan der behandles med Propycil Admeda 50 mg eller Propylthiouracil Macleods 50 mg, som begge kræver udleveringstilladelse. I nogle tilfælde forefindes regionalt udleveringstilladelse, ellers må man ansøge udleveringstilladelse for behandlende afdeling/praksis. Denne tilladelse skal patienten have kopi af.

Der oprettes recept på fmk-online.dk, hvor der også skal ansøges om enkelttilskud. (Præparatet fremsøges under ”andre lægemidler”).

Antithyroid behandling

Der behandles med titrerings-regime med laveste dosis antithyroide medicin, der kan holde patienten euthyroid.

I begyndelsen titreres efter T3 eller T4-niveau og når disse nærmer sig øvre reference-grænse sættes dosis ned. TSH er sjældent målelig i begyndelsen grundet pituitært delay (lav eller supprimeret TSH ofte længe efter normaliseret T3 og/eller T4)[10].

Førstevalg ved antithyroid medicin er Thiamazol – pga. lavere risiko for bivirkninger sammenlignet med Propylthiouracil (PTU). Dog således, at man hos fertile kvinder bør drøfte graviditetsønske og valg af antithyroid medicin (link til NBV Thyroideasygdom ved graviditet og infertilitet).

Bivirkninger

Tabel 3, Bivirkninger til antithyroid medicin. Listen er ikke udtømmende.

Bivirkningerne er ved thiamazol dosisafhængige, hvorimod bivirkninger ved PTU er mere uforudsigelige. Der er ikke kryds-allergi mellem thiamazol og PTU, om end en kraftig allergisk reaktion giver en større risiko for allergi mod begge præparater.

Kontrol under behandling med antithyroid medicin

Målet for behandlingen er, at stofskiftet ligger højt i normalområdet, dvs. T4 i normalområdet og TSH nederst i normalområdet, når denne atter er målbar (ofte først efter måneder).

Det er helt centralt at undgå TSH forhøjelse, da Graves’ orbitopati herved kan forværres eller fremprovokeres.

Thyroideafunktionen kan fx kontrolleres første gang efter 6 uger (allerede efter fx 3 uger, hvis der behandles med høj dosis). Der er behov for tættere kontrol i starten (fx hver 4. uge) og med længere intervaller senere i forløbet, når antithyroid dosis er lav, stabil og stofskiftet normaliseret (fx hver 3. måned). I den tidlige behandlingsfase kan der være behov for store reduktioner i antithyroid dosis, fx halvering. Der skeles til graden af fald i perifere hormoner og hastigheden heraf, når dosis justeres.

Behandlingsmål

Målet med behandlingen er normalisering af stofskiftet. Langvarig ATD kan være påkrævet og er tilladeligt.

Alternative behandlingsstrategier (block-and-replace terapi eller definitiv behandling) overvejes ved:

• svært regulerbart stofskifte (uden kompliance problemer)
• ved øjensymptomer og svingende stofskifte
• ved udpræget T3 thyrotoksikose (også med mulig normaliseret eller lav T4)

Block-and-replace-terapi kan vælges, når behovet for stabil stofskiftekontrol vægtes højt, fx ved Graves’ Orbitopati, eller hvis behandling med titrering viser sig vanskelig. Ved dette behandlingsprincip blokeres egen produktionen med thiamazol (initielt 10 mg x 2, dosis kan ofte reduceres senere i forløbet) og levothyroxin tillægges, når T4 når normalområdet. Behandlingen justeres med ændringer i levothyroxin. Block-and-replace-terapi er kontraindiceret hos gravide pga. høj risiko for føtal hypothyroidisme.

Behandlingsophør

Behandlingsvarighed er vanligvis 12-18 måneder, dog individualiseret.

Ved ukompliceret forløb, fx normalisering af stofskifte i løbet af 3-4 måneder og efterfølgende nedtrapning til 5 eller 2,5 mg thiamazol uden opblussen, kan behandlingen umiddelbart seponeres.

Måling af TRAb kan overvejes ved øjensymptomer, ved svingende stofskifte, ved vedvarende højt behov for antithyroid medicin mhp vurdering af underliggende sygdomsaktivitet og ved stillingtagen til behandlingsstrategi.

TRAb kan ikke altid forventes normaliseret, da non-funktionelle antistoffer kan være til stede. Ved lavt/umåleligt TRAb niveau ved behandlingsophør er recidivrisikoen formentlig lavere på kort sigt[11].

TRAb kan være i sjældne tilfælde fluktuerende mellem overvejende stimulerende antistoffer (klassisk Graves´ thyrotoxicosis) og blokerende (autoimmun hypothyroidisme)[12].

Ved anvendt block-replacement-terapi skeles til TRAb niveauet ifm behandlingsophør. Denne behandling kan seponeres umiddelbart eller udtrappes, fx med 5 mg thiamazol ugentlig og seponering af levothyroxin efter yderligere 2 uger.

Opfølgning efter endt behandling

Kontrol f. eks. efter 3 og 6 uger og derefter hver 3. måned i et år eller ved symptomer. Patienten afsluttes til egen læge med råd om

• Praktiserende læge kan kontrollere stofskifte derefter (x 1-2 årligt i et par år). Patienten opfordres til på at søge lægen ved nytilkomne symptomer foreneligt med forhøjet stofskifte
• Lægehenvendelse ved øjensymptomer
• Kontrol af stofskiftet både før og ved påvist graviditet (se i øvrigt NBV graviditet og thyroideasygdom)

Definitiv terapi ved Graves’ sygdom

Ved definitiv terapi forstås en behandling, der udslukker skjoldbruskkirtlens funktion. Definitiv terapi kan vælges fx for at opnå sygdomskontrol uden antithyroid medicin og for at undgå fremtidig thyrotoksikose.

Der kan være forhold, der taler for thyreoidektomi eller radiojod. Derudover er risici ved de to behandlinger væsentligt forskellige, se tabel 4.

Tabel 4. Faktorer af betydning for valg af radiojod eller thyroidektomi som definitiv terapi ved Graves’ sygdom.

Radioaktiv jodbehandling

Overvejes når medicinsk behandling ikke tåles, ved recidiv efter medicinsk behandling eller som initial behandling ved ønske om definitiv behandling, fx ved stor struma. Behandlingens succeskriterium er at gøre patienten eu- eller hypothyroid (sidstnævnte oftest > 90-95%). Den umiddelbare effekt af jodbehandling ved Graves’ varierer, idet der både kan ses hurtig udvikling af hypothyroidisme, men også længerevarende stigning i stofskiftet med samtidig stigning i TRAb.

Der henvises til selvstændig NBV om radioaktiv jodbehandling vedrørende procedure, bivirkninger og efterfølgende kontrol. Radiojod er kontraindiceret ved graviditet, amning, manglende compliance til strålehygiejniske forholdsregler, aktiv og moderat til svær Graves’ Orbitopati, og graviditetsønske indenfor få måneder.

Overvej binyrebarkhormonbehandling ved radiojod behandling af Graves’ patienter, Se ”steroidprofylakse” i NBV vedr radiojodbehandling.

Operation

Vælges ved ønske om hurtig og endelig stofskiftekontrol, særligt ved meget stor symptomgivende struma (hvor radiojodbehandling kan være kontraindiceret), gentagne recidiver, T3 thyrotoksikose, intolerance for medicinsk behandling, patient præference eller moderat til svær Graves’ Orbitopati. Der anbefales total thyroidektomi mhp. at undgå recidiv. Der er derfor efterfølgende livslangt behov for L-thyroxin. Operation er mere effektiv end radioaktiv jodbehandling, idet der ikke opstår recidiv af hyperthyroidisme.

Forberedelse
Der forbehandles med antithyroid medicin og evt. betablokker. Man kan overveje at måle calcium og D-vitamin præoperativt. D-vitamin mangel korrigeres præoperativt, da risiko for post-operativ hypocalcæmi reduceres. Der stiles så vidt mulig efter normalisering af stofskiftet før operation. Er dette ikke muligt pga. f.eks. medicinallergi, stiles mod betablokering (evt. anvendelse af verapamil) til puls ca. 80. Præoperativt kan peroral kalium-iodid mikstur anvendes mhp. at hæmme kirtlens vaskularisering. En ofte benyttet dosis er kalium-jodid er 200 mg dgl (tbl. eller mikstur) i 10 dage forud for operation.

Kontraindikationer

Betydende co-morbiditet, graviditet (relativ) (se NBV thyroideasygdom ved graviditet og infertilitet).

Komplikationer til kirurgi

Per- og postoperativ blødning, infektion, n. recurrens parese (ca. 1-2 %), permanent hypoparathyroidisme (5 % – 10 %), forbigående hypoparathyroidisme ses hyppigere.

Opfølgning efter kirurgi

Indstilling af substitutionsbehandling (opstartsdosis typisk levothyroxin 1.6 mcg/kg) og kontrol af calcium efter behov. Fertile kvinder skal instrueres i behovet for kontrol af stofskiftet inklusiv TRAb før og under graviditet (link til NBV).

Toksisk multinodøs struma ICD-10: E05.2

Synonymer

Knude-struma med højt stofskifte, Toxic multinodular goitre, Plummers disease.

Ætiologi

Tilstanden skyldes, at der i glandula thyroidea opstår autonomt fungerende celler. Sådanne celler har typisk en aktiverende somatisk mutation i TSH receptoren, hvilket kan medføre både struma og hyperthyroidisme. Jodmangel er en væsentlig risikofaktor for opståen af autonomi. Tilstanden er oftest langsomt progredierende og livslang.

Symptomer

Symptomerne på hyperthyroidisme er ofte milde, eventuelt fraværende. Der kan være strumarelaterede symptomer som globulusfornemmelse, synkebesvær eller kosmetiske gener. Struma er ofte med sideforskel og palpable knuder.
Hyperthyroidisme er forbundet med risiko for atrieflimren og osteoporose og er af denne grund behandlingskrævende uanset eventuel manglende symptomatologi.

Udredning

Se under hyperthyroidisme og differentialdiagnostiske overvejelser.

Behandling

Der findes tre behandlingsformer nævnt i prioriteret rækkefølge (+ evt symptom behandling se under Graves’ sygdom) ⁵:

1) Radioaktiv jodbehandling.

131Jod optages fortrinsvis i autonome thyrocytter, der uger til måneder efter behandling ødelægges. Ved radioaktiv jodbehandling er effekten på hyperthyroidisme langsomt indsættende, idet ca. 50 % af patienterne er euthyroide efter 3 mdr. og 80 % efter 6 mdr. Effekt på struma er ofte varierende (gennemsnitligt 40 % – 50 % struma reduktion) og mere langsomt indsættende (ændringer kan stadig ses 1-2 år efter) ¹⁵. Risiko for hypothyroidisme hos ca. 30% af patienterne i løbet af de første 5 år.

Hos ældre eller hjertesyge patienter anvendes antithyroid medicin forud for radioaktiv jodbehandling for at opnå hurtig stabilisering af stofskiftet og for at undgå opblussen umiddelbart efter radioaktiv jodbehandling. Denne behandling fortsættes i en kort periode efter jodbehandlingen.

Der henvises i øvrigt til selvstændig NBV om radioaktiv jodbehandling.

Kontraindikationer og komplikationer og opfølgning

Se selvstændig NBV om radioaktiv jodbehandling.

2) Kirurgisk behandling.

Ved stor struma og især ved kompression af trachea foretrækkes operativ behandling. Der bør udføres total (nær-total) thyroidektomi.
Komplikationer og opfølgning

Se under Graves’ Sygdom/operation.

3) Medicinsk antithyroid behandling.

Denne behandling er grundet sygdommens naturhistorie livslang. Lav dosis antithyroid behandling er en sikker behandling⁸ og kan i princippet anvendes til alle, måske specielt til ældre eller svagelige patienter.

Opfølgning

Regelmæssig kontrol af TSH og T4 mhp. behandlingsjustering, fx hver 8 uge. Efter stabilisering kan patienten afsluttes til egen læge med kontrol hver 3.-6. måned. Behandling og kontrol er livslang.

Supplerende:
Scintigrafisk ”kolde knuder” ved Toksisk multinodøs struma udredes og behandles i henhold til vejledning for dette (se NBV udredning af knuden i gl. thyroidea).

Patienter med Graves’ og samtidig toksisk multinodøs struma behandles primært som Graves sygdom (ses hos ca 5% af patienter med skintigrafisk nodøs struma) (for behandling, se under Graves afsnittet). Hvis antithyroid medicin ikke kan udtrappes eller der opstår recidiv vælges efterfølgende Radioaktiv jodbehandling eller kirurgi.

Toksisk multinodøs struma ICD-10: E05.2

Synonymer: Knude-struma med højt stofskifte, Toxic multinodular goitre.

Ætiologi

Tilstanden skyldes, at der i glandula thyroidea opstår autonomt fungerende celler. Sådanne celler har typisk en aktiverende somatisk mutation i TSH-receptoren, hvilket kan medføre både struma og hyperthyroidisme. Jodmangel er en væsentlig risikofaktor for opståen af autonomi. Tilstanden er oftest langsomt progredierende og livslang.

Symptomer

Symptomerne på hyperthyroidisme er ofte milde, eventuelt fraværende. Der kan være strumarelaterede symptomer som globulusfornemmelse, synkebesvær eller kosmetiske gener. Struma er ofte med sideforskel og palpable knuder.
Hyperthyroidisme er forbundet med risiko for atrieflimren og osteoporose og er af denne grund behandlingskrævende uanset eventuel manglende symptomatologi.

Udredning

Se under hyperthyroidisme og differentialdiagnostiske overvejelser.

Behandling

Patienter med toksisk multinodøs struma og positiv TRAb behandles primært som Graves sygdom (ses hos ca 5% af patienter med skintigrafisk nodøs struma).

Der findes tre behandlingsformer nævnt i prioriteret rækkefølge (+ evt symptom behandling, se under Graves’ sygdom)[5]:

1) Radioaktiv jodbehandling

¹³¹Jod optages fortrinsvis i autonome thyrocytter, der uger til måneder efter behandling ødelægges. Ved radioaktiv jodbehandling er effekten på hyperthyroidisme langsomt indsættende, idet ca. 50 % af patienterne er euthyroide efter 3 mdr. og 80 % efter 6 mdr. Effekt på struma er ofte varierende og mere langsomt indsættende. Der ses en gennemsnitlig strumareduktion på 40-50 %, og ændringer kan stadig ses 1-2 år efter behandling[13]. Der er risiko for hypothyroidisme hos ca. 30% af patienterne i løbet af de første 5 år.

Hos ældre eller hjertesyge patienter overvejes antithyroid medicin forud for radioaktiv jodbehandling for at opnå hurtig stabilisering af stofskiftet, og for at undgå opblussen umiddelbart efter radioaktiv jodbehandling. Denne behandling aftrappes eller seponeres umiddelbart efter jodbehandlingen efter individuel vurdering.

Der henvises i øvrigt til selvstændig NBV om radioaktiv jodbehandling.

2) Medicinsk antithyroid behandling

Denne behandling er grundet sygdommens naturhistorie livslang. Lav dosis antithyroid behandling er en sikker behandling[14] og kan i princippet anvendes til alle, måske specielt til ældre eller svagelige patienter.

Opfølgning

Regelmæssig kontrol af TSH og T4 mhp. behandlingsjustering, fx efter 6 og 12 uger, derefter fx hver tredje måned indtil patienten er euthyroid, hvorefter pt kan afsluttes til egen læge med kontrol hver 6.-12. måned. Behandling og kontrol er livslang.

3) Kirurgisk behandling

Tilstedeværelse af strumasymptomer taler for radiojod eller kirurgi, dog anbefales generelt operation såfremt strumavolumen over 100g, og hvis det vurderes, at tracheal kompressionen kan blive kritisk under RAI. Dette vurderes individuelt, men det anbefales at være opmærksom ved intrathorakal struma komponent og ved betydende eller udstrakt tracheal kompression.

Komplikationer og opfølgning

Se under Graves’ Sygdom/operation.

Scintigrafisk ”kolde knuder” ved toksisk multinodøs struma udredes og behandles i henhold til vejledning for dette (se NBV Knuden i thyroidea).

Solitært toksisk adenom ICD-10: E05.1

Ætiologi

Se afsnittet om toksisk multinodøs struma for baggrunden for opståen af autonomi. Solitær toksisk adenom adskiller sig fra toksisk multinodøs struma ved, at der kun er et enkelt adenom med autonom hormonproduktion. Ligesom toksisk multinodøs struma er tilstanden oftest langsomt progredierende og vedvarende. Forekomsten af solitære toksiske adenomer er ikke relateret til jodstatus.

Symptomer

Oftest symptomfattig, men alle symptomer på hyperthyroidisme kan ses.

Udredning

Se under hyperthyroidisme samt differentialdiagnostiske overvejelser.

Differentialdiagnoser

Se tabel 1.

Behandling

Som toksisk multinodøs struma, idet radiojod er førstevalg.

Radiojodterapi

Radioaktivt jod er normalt den anbefalede behandling. Effekten på hyperthyroidismen er bedre for Solitært toksisk adenom end ved toksisk multinodøs struma, idet 75 % vil opnå euthyroidesme 3 måneder efter behandlingen. Behandlingskrævende hypothyroidisme ses hos cirka 10 % 5 år efter radiojod behandling[15]. Risikoen for hypothyroidisme er størst hos ældre og hos patienter, der ikke havde supprimeret TSH før behandling. Se selvstændig NBV om radioaktiv jodbehandling.

Medicin

Medikamentel antithyroid behandling benyttes efter samme principper som ved multinodøs toksisk struma. Se afsnittet herfor.

Kirurgi

Anbefales vanligt ikke med mindre andre forhold, fx udtalte tryksymptomer, taler herfor. Ved kirurgi tilrådes hemithyroidektomi.

Scintigrafisk ”kolde knuder” udredes i henhold til vejledningen herfor (NBV: Knuden i thyroidea), og før man eventuelt vælger Radioaktiv jodbehandling.

Subklinisk thyrotoksikose

Definition

Subklinisk thyrotoksikose er ikke en selvstændig sygdomstilstand men hentyder blot til den biokemiske sygdomsgrad. Ætiologi og udredning er derfor som for thyrotoksikose generelt.
Det er en biokemisk diagnose, der stilles, når TSH ved gentagne målinger er under referenceområdet og T4 og T3 er normale. Typisk vil FT4 dog ligge højt i normalområdet.
Det forudsættes, at patienten ikke er svært kronisk eller akut syg (non-thyroidal illness).

Forekomst

Prævalensen af subklinisk thyrotoksikose afhænger af alder, køn og jodindtaget.  Subklinisk thyrotoksikose rammer 10 % af befolkningen i jodmangel områder og ca. 1% i jodsufficiente områder[16]. Tilstanden forekommer hyppigere med stigende alder.

Differentialdiagnoser

Anden sygdom eller farmakologisk behandling, fx med glukocorticoider, kan give et lignende biokemisk billede. Se i øvrigt tabel 1.

Symptomer og kliniske fund

Oftest asymptomatisk, men forbundet med risiko for komplikationer såsom atrieflimren og osteoporose. Patienterne tilrådes udredes for dette.

Behandling

Der er styrket indikation for behandling ved vedvarende TSH-målinger < 0,1 mU/l uanset evt. risikofaktorer eller symptomer[17-19]. Ved vedvarende TSH 0,1-0,3 mU/l anbefales behandling ved symptomer eller tilstedeværelse af en eller flere risikofaktorer: alder > 65 år, osteoporose, hjertesygdom inkl. atrieflimmer.

Valg af behandlingsmodalitet afhænger af ætiologien.

Opfølgning

Ubehandlede bør kontrolleres hver 6.-12. mdr – kan følges hos egen læge.

Thyrotoksisk krise

Diagnose

Sjælden, livstruende tilstand med svære thyrotoksiske symptomer. De klassiske symptomer er takykardi/arytmi, feber og cerebral påvirkning. Herudover kan der ses diarré, kvalme, opkastninger, dehydrering, kardiel inkompensation, tendens til tromboembolisme og cirkulatorisk kollaps. Tilstanden er ofte udløst af anden sygdom, traume, operation eller fødsel hos patient med uerkendt eller insufficient behandlet hyperthyroidisme.
Diagnosen baseres på kliniske fund, idet de perifere thyroideahormoner ikke nødvendigvis findes svært forhøjede.

Behandling

Behandlingen forgår ofte på intensiv afdeling og under telemetri.

Tabel 5. Behandling af thyrotoksisk krise

Referencer

Tovholder

Diana Grove

Seneste revision: Oktober 2024
Næste revision: Oktober 2027

Øvrige forfattere

Allan Carlé

Birte Nygaard

Nils Knudsen

Victor Brun Boesen

Malin Sofie Desirée Nilsson

Mads Lillevang-Johansen

Juliane Frohnert Hansen

Interessekonflikter

link