Thyroidit

Denne NBV er i forbindelse med revision i 2024 ændret på følgende områder:

• Emnet post-partum thyroidit er flyttet til denne NBV (lå tidligere under NBV om graviditet).
• Under sub-akut thyroidit er dosis af prednisolon nedjusteret ihht resultater fra nyere RCT studier.
• Selvstændigt emne om COVID-19 er fjernet.

Forkortelser 

Hvad omfatter denne NBV ikke:

Kronisk autoimmun thyroidit (Hashimoto; se under hypothyroidisme)

Amiodaron associeret thyroideasygdom (se NBV amiodaron og thyroidea)

Diagnosekoder (ICD)

Se ovenfor.

Definition

Forekomst

Tabel 2.

*Omtales ikke yderligere, men kan ses efter manipulation, traume eller kirurgi på halsen.

†Omtales i NBV om hypothyroidisme

Subakut thyroidit

Diagnosekode

D E06.1 Subakut thyroiditis

Definition:

Subakut thyroiditis (også kaldet granulomatøs, giant cell og de Quervain thyroiditis) er karakteriseret ved en gradvis eller pludselig moderat til svær ømhed af gl. thyroidea med eller uden feber. Der er ledsagende  mild thyrotoksikose (3-6 uger), som oftest afløses af hypothyreose (1-6 mdr.) med efterfølgende langsom normalisering af stofskiftet hos >90%. 5-15% af patienterne udvikler persisterende hypothyroidisme [2–4].

Ætiologi:

Udløsende årsag menes at være en virus infektion i glandula thyroidea f.eks. coxsackie-, influenza-, echovirus,adenovirus og SARS-CoV2 som direkte eller indirekte forårsager en læsion i folliklerne (med en central kerne af kolloid omgivet af multinucleære celler). Kasuistisk er det også beskrevet efter influenza og COVID-19 vaccine [5,6].

Forekomst:

Højeste forekomst i 40-60 års alderen. Hyppigere hos kvinder end mænd,  i Danmark ses det med en standardiseret incidens rate på 3,7 / 100 000 person-år (tilsvarende tal for Graves er  22 /100 000 person-år) ([7]).

Symptomer og kliniske fund

Let til moderat hævelse af kirtlen og ømhed ved palpation (først i forløbet). Synkesmerter og udstråling til ører og kæbe kan forekomme. Symptomerne kan være unilaterale. Ofte prodrom med subfebrilia/ feber og træthed.

Udredning:

• Biokemi: Forhøjet CRP, normale eller forhøjede leukocytter. Thyroglobulin er forhøjet. TPOAb oftest normale [8], kan være tilstede forbigående i den aktive fase af sygdommen [9].
• Thyroidea skintigrafi med lavt optag ses hos ca 90 % hvis undersøgt inden 30 dage efter symptom debut, og kun hos ca 30 % hvis undersøgt senere end 30 dage efter symptom debut [10].
• UL viser bilateral eller unilateral, fokale eller multifokale dårligt definerede hypoekkoiske områder.

Behandling:

Der er sparsom evidens for effekt af behandling af subakut thyroiditis.

Smerter:

• Førstevalg er: NSAID (f.eks. ibuprofen 400 mg x 3 dagligt med gradvis aftrapning over uger).
• Ved manglende effekt af NSAID efter 7 dage og moderate til svære smerter kan overvejes  Prednisolon  15 mg dgl. I 2 uge med gradvis aftrapning med 5 mg hver til hver anden uge over 4-6 uger [11–13].

Ved behov kan anvendes betablokade (f.eks. tbl. Propranolol 10-20 mg gange 4 dgl., eller metoprolol 50 – 200 mg x 1 / dgl, aftrapning i takt med aftagende symptomer). Anti-thyroid medicin/radioaktiv jod/kirurgi har ingen effekt og anbefales ikke.

Hypothyroide fase: Forbigående L-T4 substitution med start dosis 50 – 100 mikrogram/dg og dosis justering iht. TSH måling. Efter 6 mdr forsøges behandlings pause med TSH kontrol efter 4-6 uger.

Forløb:

Gennemsnitlig varighed for smerter ved NSAID behandling var 5 uger [4].

Post-partum thyroiditis

(synonymer: Painless post-partum thyroiditis, subakut lymfocytær thyroidit)

Diagnosekode: D O90.5 Thyroiditis efter fødslen

Forekomst:

Der foreligger ikke sikre data for forekomst og da tilstanden er karakteriseret ved at være symptomfattig, formodes den at være underdiagnosticeret.  5-10% af kvinder udvikler tilstanden inden 1 år efter fødslen [14–16].  Øget forekomst ses hos  kvinder der er positive for TPO-antistoffer [17,18], rygere og en mindre forekomst ved insufficient jodindtag [19,20].

Ætiologi:

Formodes at være betinget af thyroidea-autoimmunitet og [17,18] histologisk ses lymfocytinfiltration [8]. Pga. inflammationen frigives præ-formerede thyroniner, dvs. der er ingen hormonsyntese.

Symptomer og kliniske fund:

Ca. ⅓ af patienterne har et klassisk trifasisk forløb med en 1-2 mdr. lang thyrotoksisk fase, begyndende 4-8 uger efter fødslen. Herefter en 4-6 mdr. lang hypothyroid fase, efterfulgt af remission til euthyroidisme hos 80% [8,21], 50% udvikler kronisk hypothyroidisme indenfor 7 år [22]. Hos 70% ses recidiv af sygdommen efter næstfølgende graviditeter [16]. En mindre, fast og uøm struma kan forekomme.

Udredning:

• TSH, T4 (T3),TPOAb,
• TRAb / thyroideaskintigrafi ved differentialdiagnostisk mistanke om Graves’

Behandling:

Ved behov for behandling:

• i thyrotoksisk fase kan anvendes betablokker (se “Behandling” i afsnittet om subakut thyroidit)
• i hypothyroid fase kan anvendes L-T4 (se “Behandling” i afsnittet om subakut thyroidit)

Stum Thyroiditis (silent/painless thyroidit)

Diagnosekode: D E06.2 Kronisk thyroiditis med forbigående thyrotoksikoseForekomst:

Der foreligger ikke sikre data for forekomst. Tilstanden er karakteriseret ved at være symptomfattig, hvorfor tilstanden formodes underdiagnosticeret. I områder med højt jodindtag anses tilstanden  at være hyppigere[23]. Kvinde /mand ratio ca. 4:1 med højeste hyppighed i 30-40 års alderen [8]. I et dansk materiale er fundet at, 0,5% af patienter som diagnosticeres med thyrotoksikose, har stum thyroidit [24].

Ætiologi:

Formodes at være betinget af thyroidea autoimmunitet grundet fund af antistoffer (ses hos min 50%) og lymfocytinfiltration (10).

Symptomer og kliniske fund:

Et trifasisk forløb ses tilsvarende den subakutte thyroidit, blot er der ved den stumme thyroidit ingen eller sparsomme symptomer. En mindre uøm struma kan forekomme

Udredning:

• TSH, T4 (T3), TPOAb,
• TRAb / thyroideaskintigrafi ved differentialdiagnostisk mistanke om Graves’

Behandling:

• I den thyrotoksiske fase kan anvendes betablokker. Anti-thyroid medicin har ingen effekt.
• I den hypothyroid fase kan anvendes L-T4 – efter samme principper som ved subakut thyroidit

Medikamentelt udløst thyroidit

Diagnosekode: D E06.4 Thyroiditis forårsaget af lægemiddel

                      D T983D6A Thyroiditis efter immunterapi (ICI)

Forskellige lægemidler kan være årsag til udvikling af thyroidit, særligt amiodaron, immun checkpoint-inhibitorer, lithium, interferon-alfa, interleukin 2 og tyrosin kinase inhibitorer.

Generelt for disse tilstande gælder:

Udredning:

• TSH, T4 (T3), TPOAb
• TRAb / thyroideascintigrafi ved differentialdiagnostisk mistanke om Graves´.

Behandling:

Tilstandene er oftest selvlimiterende, men kan have meget varierende forløb. Beta-blokkere ved symptomer på thyrotoksikose og L-T4 ved hypothyroidisme, efter samme principper som ved subakut thyroidit.

Amiodaron:

Se særskilt NBV: Amiodaron og thyroidea.

Immun checkpoint inhibitorer:

Se særskiltNBV: Endokrinopatier ved checkpoint-inhibitor behandling

Lithium

Behandling med lithium resulterer i struma hos ca. 40% af patienterne, hypothyroidisme hos 20% af patienterne og thyrotoksikose hos mellem 0,6 og 3,0% [2,25]. Den årlige incidens af hypothyroidisme hos personer der ikke huser auto-antistoffer er 0.8% og hos personer med thyroidea associerede auto-antistoffer er den 6.4%.

Destruktiv thyroidit er den hyppigste årsag til lithium associeret thyrotoksikose hos disse patienter.

Diagnose:

Kliniske og parakliniske fund som er forenelige med thyroidit hos en patient i lithium behandling tyder på lithium-induceret thyroidit. Debut er ofte mere end et år efter opstart af litium [2].

Behandling:

Se under generelt ovenfor. Behovet for  L-T4 behandling  erofte langvarig ved hypothyroidisme Fortsat lithiumbehandling er ikke kontraindiceret [2].

Interferon – alfa og interleukin 2

Interferon-alfa (INF-α) benyttes som anti-viral behandling til for eksempel hepatitis C infektioner og metastaserende renal celle carcinomer. Thyroideadysfunktionen kan præsentere sig som stum thyroidit, Hashimoto´s thyroiditis, eller Graves´sygdom [26]. Thyroidit ses hos ca. 5% af patienter behandlet med INF-α og kan resultere i permanent hypothyroidisme. Risikoen for udvikling af thyroideadysfunktion, især hypothyroidisme, er højere hos patienter medpræeksisterende thyroidea autoimmunitet [27] . Thyroideadysfunktionen ses ofte efter 3 måneders behandling, men kan ses så længe patienter i behandling med INF-α, og også flere år efter behandlingen er stoppet [28,29].

Interleukin-2 bruges til behandling af nogle former for metastatisk cancer og leukæmi. Stum thyroidit kan ses hos op til 2% af disse patienter [30].

Diagnose:

Kliniske og parakliniske fund som er forenelige med thyroidit hos en patient i INF-α eller interleukin-2 behandling tyder på INF-αeller interleukin-2 induceret thyroidit.

Måling af TRAb bør overvejes hos pt i interferon eller interleukin der udvikler thyrotoksikose.

Behandling:

Se under generelt ovenfor.

Beta-blokker behandlinger i de fleste tilfælde tilstrækkeligt, og INF-α behandling kan fortsættes, da de thyrotoksiske symptomer er som regel milde. Hvis de thyrotoksiske symptomer ikke kan kontrolleres med beta-blokkere, må man overveje at holde pause med INF-α indtil patienten er euthyroid eller hypothyroid [26].

Op mod halvdelen af patienterne i INF-α- behandling der, udvikler thyrotoksikose, har Graves, og bør behandles iht. dette, (NBV for thyrotoksikose).

Tyrosin Kinase Inhibitorer (TKI)

TKI benyttes primært som antineoplastisk behandling til renal celle carcinom, gastrointestinale stromale tumorer, medullær og differentierede folliculære thyroidea tumorer, endokrine pancreas tumorer og ikke-småcellet lunge cancer. . Incidensen for hypothyroidisme er mellem 60-85% ved behandling med Sunitinib og mindre hyppigt ved behandling med Sorafenib (omkring 20%), Pazopanib og Tivozanib (omkring 10%) [31–33]

TKI (særligt sunitinib, sorafenib, nilotinib) kan give thyroidit.. Risiko for hypothyroidisme øges efter flere serier [31].

Diagnose:

Kliniske og parakliniske fund som er forenelige med thyroidit hos en patient i TKI behandling tyder på TKI induceret thyroidit.

Behandling:

Se under generelt ovenfor.

Alemtuzumab

Alemtuzumab er et immunsuppressivt middel til behandling af recidiverende-remitterende multipel sklerose, hvor der hyppigt ses thyroidea bivirkninger. Graves sygdom er langt den hyppigste bivirkning (se NBV om thyrotoksikosefor udredning og behandling af Graves). Thyroidit ses hos ca 3% af patienter i alemtuzumab behandling [34].

Diagnose:

Kliniske og parakliniske fund som er forenelige med thyroidit hos en patient i alemtuzumab behandling tyder på alemtuzumab induceret thyroidit.

Behandling:

Se under generelt ovenfor.

Strålethyroidit

Diagnose kode

D E07.9 Forstyrrelse i skjoldbruskkirtlen UNS

Definition/beskrivelse

Ved stråling på halsen (f.eks ved radiojod-behandling) kan der i efterforløbet (typisk 2 – 12 uger) komme en thyroidit tilstand med initial “lækage”-betinget thyrotoksikose, og senere, om end sjældent, hypothyroidisme, der kan være vedvarende. Der kan være ømhed på halsen. Tilstanden skal bør adskilles fra den gradvist indsættende hypothyroidisme der kommer måneder til år efter bestråling.

Forekomst

Ingen systematiske opgørelser. Ses efter radio-jod behandling af multinodøs toksisk struma [35,36].

Diagnose

Anamnese med stråling og typisk forløb i udvikling af thyroidea hormoner. Kun sjældent behov for thyroidea scintigrafi, der i givet fald viser lavt optag.

Behandling

Hvis nødvendigt, kan der gives betablokade i thyrotoksisk fase. Ved smerter gives NSAID. L-T4 substitution gives i hypothyroid fase. Der kan være behov for vedvarende L-T4 substitution. For præparater og dosis forslag henvises til afsnittet om subakut thyroidit (se over).

Bakteriel thyroidit

Diagnose kode

D E06.0 Akut thyroidit 

Definition:

Bakteriel thyroidit, også kaldet akut infektiøs suppurativ eller pyogen thyroiditis er en meget sjælden tilstand, da glandula thyroidea er  resistent over for bakteriel infektion pga.:

• Høj mængde jod i vævet,
• høj vaskularisering og lymfedrænage i området
• og anatomisk isolation uden direkte kommunikation med omkringliggende væv

Epidemiologi/forekomst:

Sjælden tilstand. Udgør 0,1-0,7 % af alle thyroidea sygdomme (1). 92% af dem er børn og 8 % er voksne i en alder mellem 20-40 år.

Disponerende faktorer: 

– Immunsupprimerede patienter (HIV, leukæmi, uræmi eller patienter som får immunsupprimerende behandling)

– Fistel fra sinus pyriforme til venstre lap (mest hos børn) efter fin-nåls-aspiration

–Diabetes

-Endocarditis

– Tand absces

– Perforeret eosophagus

Ætiologien:

Skyldes oftest bakteriel infektion med en af følgende agens: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae og mere sjældent Salmonella spp. Hos immunkompromitterende patienter, ses infektionen også forårsaget af tuberkulose, svampe- eller parasitinfektion[1].

Symptomer/fund:

Almen utilpashed, feber, og smerter, oftest  ensidige. Symptomer kan vare fra få dage til uger. Objektivt kan ses fasthed, ømhed, rødme og hævelse i den forreste del af halsen.  Dysfagi og dysfoni kan også være tilstede.

Parakliniske fund:

• Forhøjede infektionsparametre (CRP og leukocytter)
• Thyroideatal er sædvanligvis normale, men transient thyrotoksikose ses hos 42 % [1].

Ultralydsundersøgelse viser ofte hævelse af gl. thyroidea og abscesdannelse, hvorved denne thyroiditis adskiller sig fra de øvrige.

CT kan anvendes  til at visualisere og spore tilstedeværelsen af ​​en pyriform sinus fistel.

Diagnose og differentialdiagnoser:

Diagnosen  baseres på

• Kliniske symptomer
• Forhøjede  infektions tal
• UL af thyroidea inklusive finnålsaspiration eller biopsi som sendes til både cytologi og dyrkning

Differentialdiagnoser: Subakut thyroidit.

Behandling:

• Eliminering af infektion. Ved klinisk mistanke anbefales det, at starte empirisk IV antibiotisk behandling med præparater iht. lokal instruks (mulige præparater kan være beta-lactamantibiotika f.eks. clindamycin eller meropenem eller en kombination af metronidazol og et makrolid) med efterfølgende skifteefter mikroskopi.Ved absces foretages UL-vejledt drænage.
• Ved. thyrotoksikose behandles med betablokker (fx propranolol 10-20 mg max x4 dgl). Anti-thyroid medicin har ingen plads i behandlingen.

Kirurgisk behandling (hemithyroidectomi) kan overvejes hos patienter med stor absces, nekrose eller infektion der ikke responderer på antibiotika.

Forløb:

Mortaliteten er mellem 4 og 9 %, sværest ved svampeinfektioner, hvor den når 33%. 

Referencer

1         Lafontaine N, Learoyd D, Farrel S, Wong R. Suppurative thyroiditis: Systematic review and clinical guidance. Clin Endocrinol (Oxf). 2021 Aug;95(2):253–64.

2         Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343–421.

3         Benbassat CA, Olchovsky D, Tsvetov G, Shimon I. Subacute thyroiditis: clinical characteristics and treatment outcome in fifty-six consecutive patients diagnosed between 1999 and 2005. J Endocrinol Invest. 2007 Sep;30(8):631–5.

4         Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZE, Atkinson EJ, Jacobsen SJ. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study. J Clin Endocrinol Metab. 2003 May;88(5):2100–5.

5         Lui DTW, Lee CH, Woo YC, Hung IFN, Lam KSL. Thyroid dysfunction in COVID-19. Nat Rev Endocrinol. 2024 Feb DOI: 10.1038/s41574-023-00946-w

6         Wada N, Miyoshi A, Baba S, Sugawara H, Obara S. A case of subacute thyroiditis after influenza vaccination. Endocrinol diabetes Metab case reports. 2023 Jan;2023(1). DOI: 10.1530/EDM-22-0364

7         Petersen M, Bülow Pedersen I, Knudsen N, Andersen S, Jørgensen T, Perrild H, et al. Changes in subtypes of overt thyrotoxicosis and hypothyroidism following iodine  fortification. Clin Endocrinol (Oxf). 2019 Nov;91(5):652–9.

8         Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003 Jun;348(26):2646–55.

9         Erdem N, Erdogan M, Ozbek M, Karadeniz M, Cetinkalp S, Ozgen AG, et al. Demographic and clinical features of patients with subacute thyroiditis: results  of 169 patients from a single university center in Turkey. J Endocrinol Invest. 2007;30(7):546–50.

10       Kjellerup CR, Thomsen MJ, Torp NMU, Karmisholt J, Andersen SL. Characteristics of patients with subacute thyroiditis. Dan Med J. 2023 Oct;70(11).

11       Zeng J, Jia A, Zhang J, Gao B, Xu J, Xing Y, et al. Comparison of the therapeutic effects of 15 mg and 30 mg initial daily  prednisolone doses in patients with subacute thyroiditis: a multicenter, randomized, open-label, parallel-controlled trial. Ann Med. 2023;55(2):2288941.

12       Saydam BO, Adiyaman SC, Demir T, Comlekci A, Yener S. The use of low dose prednisolone in patients with subacute thyroiditis and its effect on impaired life and sleep quality. Acta Endocrinol (Bucharest, Rom  2005). 2022;18(1):64–73.

13       Soltani A, Nourani F, Roudsari SB, Jouybari L, Fathi M, Haghighat S, et al. Identifying the Lowest Effective Initial Dose of Prednisolone for the Treatment  of Subacute Granulomatous Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Curr Rev Clin Exp Pharmacol. 2022;17(2):135–43.

14       Nikolai TF, Turney SL, Roberts RC. Postpartum lymphocytic thyroiditis. Prevalence, clinical course, and long-term  follow-up. Arch Intern Med. 1987 Feb;147(2):221–4.

15       Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Postpartum thyroiditis and autoimmune thyroiditis in women of childbearing age:  recent insights and consequences for antenatal and postnatal care. Endocr Rev. 2001 Oct;22(5):605–30.

16       Pearce EN. Management of thyrotoxicosis: Preconception, pregnancy, and the postpartum periode. Endocr Pract. 2019 Jan;25(1):62–8.

17       Premawardhana LDKE, Parkes AB, John R, Harris B, Lazarus JH. Thyroid peroxidase antibodies in early pregnancy: utility for prediction of  postpartum thyroid dysfunction and implications for screening. Thyroid. 2004 Aug;14(8):610–5.

18       Amino N, Arata N. Thyroid dysfunction following pregnancy and implications for breastfeeding. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020 Jul;34(4):101438.

19       Laurberg P, Pedersen KM, Hreidarsson A, Sigfusson N, Iversen E, Knudsen PR. Iodine intake and the pattern of thyroid disorders: a comparative epidemiological  study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland, Denmark. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Mar;83(3):765–9.

20       Vitug AC, Goldman JM. Silent (painless) thyroiditis. Evidence of a geographic variation in frequency. Arch Intern Med. 1985 Mar;145(3):473–5.

21       Lee SY, Pearce EN. Assessment and treatment of thyroid disorders in pregnancy and the postpartum  period. Nat Rev Endocrinol. 2022 Mar;18(3):158–71.

22       Premawardhana LD, Parkes AB, Ammari F, John R, Darke C, Adams H, et al. Postpartum thyroiditis and long-term thyroid status: prognostic influence of  thyroid peroxidase antibodies and ultrasound echogenicity. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Jan;85(1):71–5.

23       Nishimaki M, Isozaki O, Yoshihara A, Okubo Y, Takano K. Clinical characteristics of frequently recurring painless thyroiditis: contributions of higher thyroid hormone levels, younger onset, male gender, presence of thyroid autoantibody and absence of goiter to repeated recurrence. Endocr J. 2009;56(3):391–7.

24       Schwartz F, Bergmann N, Zerahn B, Faber J. Incidence rate of symptomatic painless thyroiditis presenting with thyrotoxicosis in Denmark as evaluated by consecutive thyroid scintigraphies. Scand J Clin Lab Invest. 2013 Apr;73(3):240–4.

25       Carle A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. Epidemiology of subtypes of hyperthyroidism in Denmark: a population-based study. Eur J Endocrinol. 2011 May;164(5):801–9.

26       Carella C, Mazziotti G, Amato G, Braverman LE, Roti E. Clinical review 169: Interferon-alpha-related thyroid disease:  pathophysiological, epidemiological, and clinical aspects. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Aug;89(8):3656–61.

27       Roti E, Minelli R, Giuberti T, Marchelli S, Schianchi C, Gardini E, et al. Multiple changes in thyroid function in patients with chronic active HCV  hepatitis treated with recombinant interferon-alpha. Am J Med. 1996 Nov;101(5):482–7.

28       Jacobs EL, Clare-Salzler MJ, Chopra IJ, Figlin RA. Thyroid function abnormalities associated with the chronic outpatient  administration of recombinant interleukin-2 and recombinant interferon-alpha. J Immunother (1991). 1991 Dec;10(6):448–55.

29       Carella C, Mazziotti G, Morisco F, Manganella G, Rotondi M, Tuccillo C, et al. Long-term outcome of interferon-alpha-induced thyroid autoimmunity and prognostic  influence of thyroid autoantibody pattern at the end of treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2001 May;86(5):1925–9.

30       Vialettes B, Guillerand MA, Viens P, Stoppa AM, Baume D, Sauvan R, et al. Incidence rate and risk factors for thyroid dysfunction during recombinant  interleukin-2 therapy in advanced malignancies. Acta Endocrinol (Copenh). 1993 Jul;129(1):31–8.

31       Desai J, Yassa L, Marqusee E, George S, Frates MC, Chen MH, et al. Hypothyroidism after sunitinib treatment for patients with gastrointestinal  stromal tumors. Ann Intern Med. 2006 Nov;145(9):660–4.

32       Rini BI, Tamaskar I, Shaheen P, Salas R, Garcia J, Wood L, et al. Hypothyroidism in patients with metastatic renal cell carcinoma treated with  sunitinib. J Natl Cancer Inst. 2007 Jan;99(1):81–3.

33       Malhotra A, Gupta R, Mahajan S. Tyrosine kinase inhibitors induced thyroid dysfunction: myth or reality? Reports Pract Oncol Radiother  J Gt Cancer  Cent Pozn Polish Soc Radiat Oncol. 2023;28(4):463–7.

34       Scappaticcio L, Castellana M, Virili C, Bellastella G, Centanni M, Cannavò S, et al. Alemtuzumab-induced thyroid events in multiple sclerosis: a systematic review and  meta-analysis. J Endocrinol Invest. 2020 Feb;43(2):219–29.

35       Nygaard B, Faber J, Hegedus L. Acute changes in thyroid volume and function following 131I therapy of multinodular goitre. Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Dec;41(6):715–8.

36       Koornstra JJ, Kerstens MN, Hoving J, Visscher KJ, Schade JH, Gort HB, et al. Clinical and biochemical changes following 131I therapy for hyperthyroidism in patients not pretreated with antithyroid drugs. Neth J Med. 1999 Nov;55(5):215–21.

Tovholder

Jesper Karmisholt
Oprettet: Oktober 2018
Seneste revision: Oktober 2024
Næste revision: Oktober 2027

Øvrig forfattere:

Allan Carlé
Lena Bjergved Sigurd
Erlend Gjersdal
Maryam Haghighi
Amalie Nørkjær
Josefine Trans
Carryn Dirkheim

Interessekonflikter:

Link