Gynækomasti

Ændringer ifm. revision 2025

De grundlæggende informationer er uændrede og ændringerne er af mindre karakter.

Tabel 1 inkluderer nu en kolonne om mekanismer fremfor beskrivelse i teksten.

Tabel 2 inkluderer nu en kolonne om hyppighed af gynækomasti som bivirkninger til medicinske præparater, hvis oplysningerne var tilgængelige i pro.medicin.dk.

Afsnittet om kirurgisk behandling er opdateret i samråd med Plastikkirurger, som har reduceret indikationerne for kirurgisk behandling yderligere.

Hvad omfatter denne NBV

Gynækomasti hos mænd > 18 år, både uni- og bilateral.

Hvad omfatter denne NBV ikke

Hypertrophia areolae mammae (diagnosekode DN629B).

Dobbeltsidig mammahypertrofi (diagnosekode DN629D).

Enkeltsidig mammahypertrofi (diagnosekode DN629E).

Præpubertal og pubertal gynækomasti

Lipomasti – ofte kaldet pseudogynækomasti – er ikke gynækomasti men en tilstand med øget fedtvæv uden udvikling af glandelvæv. Lipomasti klassificeres under diagnosekoderne enkelt- eller dobbeltsidig mammahypertrofi (DN629D eller DN629E).

Brystkræft/Mammacancer (DC50 og undergrupper af denne hoveddiagnose).

Behandling af gynækomasti opstået som følge af behandling af prostatacancer.

Diagnosekoder

Gynækomasti, DN629A.

Definition

Gynækomasti er en benign proliferation af brystkirtelvævet hos mænd.

Forekomst

Neonatal gynækomasti opstår hos op mod 90% af drenge de første uger til måneder efter fødslen og betragtes generelt som et fysiologisk fænomen, der typisk svinder spontant i løbet af få uger.

Pubertal gynækomasti udvikles hos mere end halvdelen af drenge men forsvinder hos de fleste i løbet af 6-24 måneder¹. Gynækomastien persisterer dog hos få procent².

Gynækomasti hos voksne mænd rapporteres med varierende frekvenser; i kliniske studier 30-65%, i autopsistudier 40-55%³. I et retrospektivt tværsnitsstudie af CT-scanninger på anden indikation havde 25% subareolært kirtelvæv >2 cm i diameter⁴. Hos op til knap 50% af patienterne findes gynækomastien unilateralt. I alle opgørelserne er der dog betydeligt selektionsbias.

 Ætiologi

Brystkirtelvæv indeholder androgen- og østrogenreceptorer foruden andre receptorer (Figur 1). Østrogener stimulerer kirtelvækst, mens androgener hæmmer væksten.

Figur 1 (Narula and Carlson, Nat Rev Endocrinol 2014).

A: Androgen. E: Østradiol. IGF-1: Insulin-lignende faktor 1. Pg: Progesteron. Prl: Prolaktin. R: Receptor (f.eks. AR: androgen receptor).

Gynækomasti skyldes generelt en øget ”østrogen-testosteron-ratio” pga. et relativt østrogen-overskud, en relativ testosteronmangel eller påvirkning af receptorers følsomhed. Ofte drejer det sig om diskrete, relative forskydninger, som ikke nødvendigvis bringer de målte niveauer af kønshormon uden for normalområdet. I sjældne tilfælde findes højt serum testosteron men reduceret testosteron-effekt pga. nedsat receptorfølsomhed.

Der er mange årsager til, at østrogen-testosteron-balancen kan forskydes, men overordnet set er de endokrinologiske mekanismer ufuldstændigt klarlagt.

Testosteron dannes hos manden i testiklerne (>95%) og binyrerne (<5%). Alle tilstande, som reducerer testosteronproduktionen kan resultere i ændret østrogen-testosteron-ratio. Testosteron omdannes til østradiol ved aromatisering (i gonader, fedtvæv og brystvæv), mens en mindre del reduceres via enzymet 5α-reduktase til dihydrotestosteron (DHT). Aromatase-aktiviteten øges af luteiniserende hormon (LH) og alkohol, og er også øget ved adipositas. Det resulterer i, at en øget omdannelse til østradiol fremfor DHT, og østrogen-testosteron-ratioen øges dermed. Et (relativt) øget østrogenniveau vil ydermere øge mængden af sexhormonbindende globulin (SHBG), hvilket forøger østrogen-testosteron ratioen yderligere.

Tabel 1 summerer de underliggende årsager til gynækomasti. Generelt kan der påvises en årsag til gynækomastien hos cirka halvdelen af de mænd, som udredes⁵. Specielt hos ældre er der ofte flere samtidige årsager.

Medikamina kan forårsage gynækomasti. Mekanismerne herfor er ofte dårligt beskrevet, og ofte er det svært at afklare om gynækomastien skyldes farmaka, grundsygdommen eller testosteronmangel relateret til svær sygdom. Tabel 2 summerer medicintyper, der menes at kunne give gynækomasti.

Tabel 2: Medicintyper, der menes at kunne give gynækomasti

Figur 2 viser fordelingen af underliggende årsager til gynækomasti hos voksne danske mænd, der ikke har misbrug af anabole steroider eller er i antiandrogen behandling. Hos ca. 15% findes mere end en årsag (dvs. mere end en årsag hos lidt over en fjerdedel af patienterne, hvor der kunne påvises en årsag).

Figur 2 (tilpasset fra Mieritz et al, EJE 2017).

 Symptomer og kliniske fund

Patienterne har ofte følt en knude (uni- eller bilateralt) bag papillen. Ømhed er generelt udtryk for en fortsat stimulation af kirtelvævet. Ofte er det frygt for kræft der gør, at patienterne opsøger læge. Brystcancer hos mænd er sjælden (ca. 45 tilfælde årligt i Danmark), og optræder stort set aldrig hos personer under 35 år. Gynækomasti er ikke en præmalign tilstand, hvilket også gælder den unilateralt forekommende gynækomasti. Særlig opmærksomhed er dog påkrævet hos mænd med Klinefelters syndrom eller BRCA2-mutation, hvor risikoen for udvikling af brystkræft er 50-100 gange større end i baggrundsbefolkningen.

Graden af gynækomasti beskrives vha. Tannerskalaen (Figur 3), hvor Tanner 1 svarer til det normale maskuline bryst, mens Tanner 5 svarer til et fuldt udviklet kvindebryst. Gynækomasti er ved palpation subareolært, fast og elastisk. Hos udtalt adipøse mænd kan gynækomasti være svær at skelne fra lipomasti. Brystkræft palperes som en hård og til tider perifert beliggende tumor, der kan være fastsiddende med indtrækning af huden. Ulceration og/eller blodig sekretion fra papillen kan forekomme.

Figur 3. Tanner stadier af brystudvikling.

Udredning 

Formålet med udredning er at afklare om gynækomasti er et symptom på en bagvedliggende sygdom, misbrug eller bivirkning til medicinsk behandling.

Den initiale undersøgelse foregår hos alment praktiserende læge. Ved mistanke om mammacancer eller testiscancer henvises til kræftudredningsforløb efter lokale retningslinjer.

Gynækomasti under puberteten uden ledsagende testistumor eller mistanke om anden systemisk årsag kan ses an med klinisk kontrol (efter ca. 1 år).

Gynækomasti opstået hos voksne (> 18 år) skal udredes endokrinologisk. Dog undtages gynækomasti opstået i forbindelse med hormonmanipulation, f.eks. som led i behandling af prostatacancer eller ved misbrug af anabole steroider.

Udredning omfatter anamnese, objektiv undersøgelse inklusive undersøgelse af testes, biokemiske undersøgelser og eventuel billeddiagnostik (se Figur 4).

Figur 4: Flow-chart for udredning af gynækomasti (tilpasset fra Mieritz et al, EJE 2017).

Blodprøver bør tages morgen eller formiddag.

Figur 4, forkortelser:

LH: Luteiniserende hormon

SHBG: Sexualhormon-bindende globulin

TSH: Thyroideastimulerende hormon

ALAT: Alanin aminotransferase

hCG: humant chorion gonadotropin

Anamnese

• Debuttidspunkt, varighed og udvikling af gynækomasti
• Tidligere gynækomasti
• Andrologisk anamnese (kryptorkisme, tidspunkt for pubertet, fertilitetsstatus, symptomer på testosteronmangel inkl. seksuel funktion [se særskilt NBV])
• Afdækning af symptomer på andre potentielle underliggende årsager (se under ætiologi)
• Medicingennemgang med speciel fokus på præparater nævnt i Tabel 2
• Direkte forespørgsel til rusmidler og anabole steroider

Objektiv undersøgelse

• Inspektion og palpation af mammae inkl. aksiller.
• Dokumentere gynækomastien;
  • størrelse (Tannerskala, Figur 3)
  • konsistens
  • uni- eller bilateral
  • eventuel galaktoré
• Vurdering af eventuelle tegn til thyreoidea-associeret sygdom, lever- nyresygdom eller.
• Vurdering af graden af maskulinisering, herunder;
  • virilisering (kønsbehåring, skægvækst, kropsbehåring)
  • muskelfylde og kropsproportioner (maskuline, feminine, eunukoide)
  • eventuelle tegn på misbrug af anabole steroider (øget muskelmasse, akne, striae)
• Vurdering af genitalia eksterna;
  • pubesbehåring, penis, testes palpation mhp størrelse (vha. orkidometer) og tumores
  • hvis der ikke findes oplagt årsag til gynækomastien og ”østrogen-testosteron-ratioen” samtidigt ikke er oplagt normal foreslås det at udføre UL af testes. Små og sædvanligvise benigne testistumores som Leydigcelletumorer eller Sertolicelletumorer (der begge kan forårsage gynækomasti) kan være ikke-palpable. De forekommer hos under 1% af patienter med gynækomasti, hvorfor rutinemæssig UL af testes ikke nødvendigvis skal udføres på alle, der udredes for gynækomasti
• Antropometriske data (højde, vægt, BMI)

Biokemisk udredning

• Blodprøver anbefales taget morgen/formiddag og ikke under akut sygdom. Ved abnorme resultater anbefales at tage yderligere et sæt blodprøver.
• LH, testosteron (total) eller testosteron (frit), østradiol, SHBG, androstendion, prolaktin, TSH,  ALAT, basisk fosfatase, kreatinin og hCG og α-føtoprotein.

Fortolkning af kønshormonprofil

I nogle situationer er kønshormonprofilen oplagt abnorm. Det kan dog også dreje sig om diskrete, relative forskydninger, som ikke bringer de målte niveauer af kønshormon uden for normalområdet. Således kan et testosteron lavt i normalområdet kombineret med et østradiol højt i normalområdet være udtryk for øget østrogen/testosteron – selvom de enkeltvis ligger indenfor referenceområdet⁵. Det er vigtigt at være opmærksom på, at nedsat koncentration af total-testosteron hos en adipøs mand ikke nødvendigvis er udtryk for testosteronmangel (se særskilt NBV).

 Behandling 

Behandling af gynækomasti afhænger af den udløsende årsag og muligheden for håndtering af denne. Medikamentelt udløst gynækomasti svinder ofte i løbet af måneder efter seponering af udløsende agens.

De fleste mænd med nyopstået gynækomasti, hvor der ikke kan påvises nogen underliggende årsag, vil opleve spontan regression inden for 6-12 måneder. 

Medicinsk behandling

Mænd, hvor gynækomasti er udløst af testosteronmangel, tilrådes testosteronsubstitution. Ømhed og evt. progression af gynækomastien vil ophøre og omfanget af gynækomastien evt. aftage. Testosteronbehandling har ingen plads i behandling af gynækomasti hos eugonade mænd, hvor det eventuelt vil kunne forværre gynækomastien. Der er ikke evidens for at behandle med f.eks. ikke-aromatiserbare testosteroner (f.eks. dihydrotestosteron), anti-østrogener (SERM) eller aromatasehæmmere til mænd med idiopatisk gynækomasti³.

Kirurgisk behandling

Indikationerne for plastikkirurgiske indgreb i offentligt regi er generelt blevet reduceret væsentligt siden tidligere versioner af denne NBV. Fokus for plastikkirurgisk behandling i offentligt regi er misdannelser og udviklingsanomalier med funktionsnedsættelse⁷. Når henvisning til plastikkirurger skønnes relevant beder plastikkirurgerne om, at patienten ”henvises til vurdering” og frabeder sig formulering, hvor patienten ”henvises til operation”. Billedmateriale må meget gerne følge henvisning.

Indikation for at henvise til vurdering hos plastikkirurger i offentligt regi:

• Gynækomasti svt. til Tannerstadium 4-5 af mindst 12 måneders varighed

(Fysiske, kosmetiske eller psykosociale gener er ikke indikation for plastikkirurgisk behandling i offentligt regi, hvis ovenstående objektive fund ikke er til stede)

Kontraindikationer

• Absolutte
• Tobak (patienten skal være røgfri minimum 6 uger inden henvisningen)
• Aktiv psykose eller anden ikke optimalt behandlet psykisk sygdom
• Urealistiske forventninger til resultatet
• Relative
• Sygdom, hvor enten sygdom eller behandling disponerer til udvikling af gynækomasti*
• Komorbiditet
• BMI >25 (BMI >25 er generelt en absolut kontraindikation, men kan i meget sjældne tilfælde accepteres)
• Øget risiko for tromboemboli eller blødning

*Efter aftale mellem NBV-gruppen og Dansk Selskab for Plastikkirurgi og Rekonstruktiv Kirurgi (DSPR) fortolkes dette som at patienten før henvisning skal være optimalt behandlet gennem ca. 12 måneder for de medicinske tilstande, der måtte have bidraget til gynækomastien, inklusive medicinjusteringer.

Henvisning skal indeholde oplysning om

• Beskrivelse og varighed af gener – minimum 12 måneder
• Objektiv undersøgelse
  • Gradering af gynækomasti (Tannerstadie)
  • Patientens højde, vægt og BMI (BMI<25 gennem mindst 6 måneder)
• Røgfrihed – mindst 6 uger forud for henvisning
• Misbrug (steroider, hash mv) – ophørt mindst 2 år forud for henvisning
• Resultat af endokrinologisk udredning

Tilbud om kirurgisk korrektion vil være baseret på en individuel vurdering. Hvis endokrinologen/andrologen finder kirurgisk vurdering af gynækomasti relevant udenfor indikation eller indenfor kontraindikation, kan man fortsat sende en særligt begrundet henvisning med ønske om vurdering. Dette kan f.eks. gælde meget høje mænd, der med BMI lige over 25 fremstår slanke. Unilateral gynækomasti Tanner stadium 3 falder ikke længere under indikation.

Kirurgisk korrektion af gynækomasti kan bestå i kirurgisk ekstirpation via periareolær adgang, kirurgisk fjernelse af både kirtelvæv og hud som reduktionsplastik eller simpel mastektomi med fri flytning af areolapapilkompleks. Kirurgisk korrektion kan eventuelt kombineres med liposuction.

De fleste privathospitaler og private plastikkirurgiske klinikker tilbyder kirurgisk behandling på kosmetisk indikation, herunder også patienter med Tanner stadier 2-3. Hos yngre patienter tilrådes det også i privat regi, at tilstanden ses an i en passende periode før kirurgisk korrektion tilbydes.

Ovenstående afsnit om kirurgisk behandling er udarbejdet efter råd fra formanden DSPR samt ud fra DSPRs retningslinieansvarlige.

Prognose

Visitation

Opfølgning

Patienter, hvor der påvises underliggende årsag til gynækomastien skal følges op, afhængigt af behandlingen af årsagerne.

Referenceliste

1. Mieritz MG, Raket LL, Hagen CP, Nielsen JE, Talman ML, Petersen JH et al. A Longitudinal Study of Growth, Sex Steroids, and IGF-1 in Boys With Physiological Gynecomastia. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100(10):3752-3759.
2. Priskorn L, Nordkap L, Bang AK, Krause M, Holmboe SA, Egeberg Palme DL et al. Average sperm count remains unchanged despite reduction in maternal smoking: results from a large cross-sectional study with annual investigations over 21 years. Hum Reprod 2018; 33(6):998-1008.
3. Kanakis GA, Nordkap L, Bang AK, Calogero AE, Bartfai G, Corona G et al. EAA clinical practice guidelines-gynecomastia evaluation and management. Andrology 2019.
4. Gossner J. Gynecomastia on Computed Tomography of The Chest -Prevalence in A Clinical Population and An Analysis of Possible Causes. Eur J Breast Health 2019; 15(1):67-68.
5. Mieritz MG, Christiansen P, Jensen MB, Joensen UN, Nordkap L, Olesen IA et al. Gynaecomastia in 786 adult men: clinical and biochemical findings. Eur J Endocrinol 2017; 176(5):555-566.
6. Sollie M. Management of gynecomastia-changes in psychological aspects after surgery-a systematic review. Gland Surg 2018; 7(Suppl 1):S70-S76.

Tovholder

Niels Jørgensen

Øvrige forfattere

Loa Nordkap
Simone Bjerregård Sneppen
Hanne Muml
Malin Nilsson
Mikkel Andreassen
Marie Juul Ørnstrup
Julie Abildgaard
Michael Vestergaard Thomsen (repræsentant fra Dansk Selskab for Plastik- og Rekonstruktionskirurgi)

1. udgave:2019
Revideret: 2025
Næste revision: 2028

Interessekonflikter

Link