Denne NBV er i forbindelse med revision i 2025 ændret på følgende områder:
NBV for Postmenopausal osteoporose og osteoporose hos mænd er lagt sammen til denne udgave.
Opdateret behandlingsvejledning for behandlingsstop med denosumab.
Hvad omfatter denne NBV
Behandlingsvejledning i postmenopausal osteoporose og osteoporose hos mænd over 50 år.
Hvad omfatter denne NBV ikke
Glucocorticoid-induceret osteoporose (se særskilt NBV)
Præmenopausal osteoporose
Diagnosekoder (ICD):
M80.5 Idiopatisk osteoporose med patologisk fraktur
M80.9 Osteoporose UNS med patologisk fraktur
M81.5. Idiopatisk osteoporose
M81.9 Osteoporose UNS
M82.1. Osteoporose ved endokrin sygdom
M82.8. Osteoporose ved andre sygdomme klassificeret andetsteds
1.Definition
Osteoporose defineres ved en T-score ≤ -2.5 i total hip, femoral neck og/eller lumbar spine og/eller en lavenergifraktur i hofte eller ryg [1].
2.Forekomst
Estimeret prævalens er ca. 650.000 danskere, hvoraf ca. 210.300 borgere er diagnosticeret [2]. Der eksisterer således et betydeligt mørketal [3].
3.Ætiologi/risikofaktorer3
Årsagerne til osteoporose hos mænd og kvinder adskiller sig principielt ikke væsentligt [4], [5]. Andelen af patienter med sekundær osteoporose er større i en population af mandlige osteoporosepatienter end i en tilsvarende population af kvindelige osteoporosepatienter. Det er derfor særligt vigtigt at have fokus på udredning af sekundære årsager til osteoporose blandt mænd.
Risikofaktorer
Listen er ikke fuldstændig:
- BMI < 19 kg/m2
- Tidligere lavenergifraktur
- Tidlig menopause (før 45 år)
- Alder > 80 år
- Familiær disposition til osteoporose
- Immobilisation
- Faldtendens
- Mangeltilstande (calcium, vitamin D)
- Endokrine og hormonelle årsager
- Hypogonadisme
- Primær hyperparathyreoidisme
- Hyperthyreoidisme
- Akromegali og væksthormonmangel
- Cushings syndrom
- Addisons sygdom
- Diabetes type 1 og 2
- Rygning
- Alkoholoverforbrug
- Farmaka
- Kortikosteroider (≥ 5 mg/dag i 3 måneder eller akkumuleret dosis svarende til 450 mg per år, se NBV Osteoporose ved glukokortikoid behandling)
- Aromatasehæmmere
- Antiandrogener
- En række lægemidler, eksempelvis visse anticonvulsiva, loop-diuretika, lithium, heparin, warfarin, SSRI, TCA og glitazoner, er associeret med lav knoglemasse og/eller fraktur. Behandling med disse lægemidler giver ikke i sig selv indikation for udredning eller behandling
- Inflammatoriske reumatologiske lidelser
- Rheumatoid artritis
- Spondylitis ancylopoietica
- Systemisk lupus erythematosus
- Juvenil artritis
- Nedsat nyrefunktion
- Gastroenterologiske lidelser
- Cøliaki
- Perniciøs anæmi
- Inflammatoriske tarmsygdomme
- Malabsorption
- Svær, kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL)
- Hæmatologiske sygdomme
- Myelomatose
- Mastocytose
- Monogenetiske sygdomme
- Osteogenesis Imperfecta
- Ehlers-Danlos syndrom
- Marfans syndrom
- Anoreksi/Bulimi
- Organtransplantation
4.Symptomer og kliniske fund ved postmenopausal osteoporose
Osteoporose er asymptomatisk, indtil der opstår fraktur. Ved osteoporose ses ofte lavenergifrakturer i columna, underarm, proximale femur, proximale humerus, bækken og ribben [6]. Op til 80% af columnafrakturerne er asymptomatiske. Ved den symptomatiske fraktur optræder der ofte akutte rygsmerter, som aftager gradvist over 4-8 uger, men som kan udvikle sig til kronisk smertesyndrom ved flere nye frakturer. Hvis smerterne ikke aftager, skal anden ætiologi overvejes.
Objektivt kan findes perkussionsømhed over processus spinosus, højdereduktion, thorakal kyfose, udslettet lumbal lordose, protrusion af abdomen og nedsat costa-crista afstand (under 2 fingerbredder).
5.Udredning af osteoporose
Der anbefales udredning af osteoporose hos patienter med en lavenergifraktur og/eller en eller flere risikofaktorer for osteoporose. Der anbefales kun udredning for osteoporose, når det forventes at få konsekvens for efterfølgende behandling og forebyggende tiltag.
5.1 Anamnesen
- Risikofaktorer
- Tidligere og nuværende sygdomme inklusiv tidligere frakturer
- Faldanamnese (evt. henvisning til faldudredning ved mere end 2 fald indenfor det seneste år)
- Information af relevans for valg af behandling
5.2 Biokemi
| Alle | Hæmoglobin, CRP, leukocytter, natrium, kalium, calcium, magnesium, fosfat, kreatinin/eGFR, basisk fosfatase, vitamin D, PTH, TSH |
| Usikker menopausestatus | Østradiol |
| Mænd | Testosteron |
| Ved vertebrale frakturer | M-komponent, lette kæder |
5.3 Dual energi X-ray absorption (DXA) scanning
Bone mineral density (BMD) måles i total hip, femoral neck og columna lumbalis (L1-L4). Såfremt der ikke er 4 hvirvler tilgængelig, måles på delmængder heraf (dog min 2 hvirvler). Resultatet omregnes til en T-score, der er afvigelsen i antal standarddeviationer fra unge, raske, kaukasiske kvinder på tidspunktet for peak bone mass (25 år).
5.3.1 Fejlkilder ved DXA
Ved spondylose, discusdegeneration, kompressionsfraktur, arteriosklerose og tidligere operation, herunder såvel deser som implantater, kan BMD påvirkes, og de afficerede hvirvler kan eventuelt udelades ved beregning af T-scores. Hofteregionen tillægges større betydning med stigende alder, da skanning af denne region generelt er behæftet med færre fejlkilder.
6. Vertebrale frakturer
Indikation for røntgenundersøgelse af columna thoracolumbalis
- Pludselige rygsmerter
- Højdereduktion på mindst 4 cm
- Costa-crista afstand< 2 fingerbredder
- Mistanke om fraktur eller anden patologi ved DXA
6.1 Røntgen og CT
Ved kileformede frakturer anføres den procentvise reduktion af den anteriore hvirvelhøjde i forhold til posteriore. Ved en bikonkav fraktur eller hvis en hvirvel er komplet komprimeret, anføres graden af reduktion af hvirvel højde i procent af gennemsnittet af en ovenfor- og underliggende normal hvirvel. Højdereduktionen skal være mindst 20 % for at være diagnostisk [7], [8]. Sammenfald < 20 % er ikke sikkert prognostiske for efterfølgende frakturer og derfor ikke diagnostiske.
6.2 Vertebral fracture assessment (VFA)
Lateraloptagelse af columna thoracolumbalis, som kan foretages med en DXA-skanner. Sammenlignet med konventionel røntgen er stråledosis ca. 1/200. Eventuelle sammenfald anbefales kontrolleret med konventionel røntgen.
6.3 MR
Ved MR-skanning af columna findes undertiden frakturer < 20%, dækplade impressioner eller frakturer, der beskrives som værende > 20%, men som ikke kan genfindes på røntgen eller CT af columna. Den prognostiske betydning af disse forandringer er usikker.
7. Behandling
7.1 Behandlingsindikation
Lavenergifraktur i hofte eller columna eller T-score ≤ -2,5 foruden mindst én risikofaktor. Den endelig beslutning om behandlingsopstart bør bero på et individuelt skøn af forventede effekter og bivirkninger.
Alle postmenopausale kvinder og mænd over 50 år med DM1 anbefales screenet for osteoporose med DXA scanning. Ved såvel DM1 som DM2 er behandlingsgrænsen for osteoporose T-score -2,5.
7.1.2 Nedsat nyrefunktion og osteoporose:
Betydelig nedsat nyrefunktion medfører øget risiko for renal osteodystrofi. Hvis eGFR>30 ml/min og der er normale værdier af 25-OH-vitamin D, PTH, calcium og fosfat, kan renal osteodystrofi med stor sandsynlighed udelukkes. Behandling af postmenopausal osteoporose hos patienter med eGFR<30 og/eller med biokemiske tegn til renal osteodystrofi er en specialistopgave.
7.1.3 Hypogonadisme
Testosteron øger BMD hos hypogonade mænd, men der er ikke påvist effekt af testosteronbehandling mht. frakturforebyggelse [9]. Indikation for testosteronbehandling kan dog afhænge af alder samt af, om en lav T-score skønnes at få terapeutisk konsekvens. Der henvises til NBV testosteronmangel .
7.2 Kalk og D-vitamin
Patienter med osteoporose eller i risiko for udvikling af osteoporose bør sikres en daglig total indtagelse af 1000-1200 mg calcium (kost + tilskud) samt tilskud på 20 mikrogram D-vitamin [10], [11], [12].
Calciumindholdet i kosten kan estimeres ud fra følgende formel: Calcium (mg/døgn) = 300 + (150 x antal glas mælk) + (150 x antal ostemadder) + (250 x portioner surmælksprodukter). Mælk indeholder 100 mg calcium pr. dl og ost 75 mg calcium pr. 10 gram.
Ved vitamin-D < 50 nmol/L og/eller tegn på osteomalaci er antiresorptiv behandling kontraindiceret. Ved tegn på osteomalaci med forhøjet basisk fosfatase fortsættes behandling med kalk og vitamin-D i et år, hvorefter der reskannes. I øvrige tilfælde kan antiresorptiv behandling påbegyndes, når vitamin-D er > 50 nmol/L.
7.3 Behandling
Førstevalg kan være tbl. Alendronat. Ved bivirkninger, kontraindikationer eller problemer med compliance kan vælges anden antiresorptiv behandling. Anabol og dual-action behandling er mere potent end antiresorptiv behandling, men forbeholdt patienter med sværere osteoporose og kan vælges som første valg til patienter, der opfylder tilskudskriterierne (tabel 1, figur 1).
Tabel 1
| Lægemiddel | Præparat | Evidens | Tilskudskriterier | BMD | Frakturreduktion | Administration | Bivirkninger | Kontraindikationer |
| Antiresorptive lægemidler | ||||||||
| Bisfosfonater [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23] | Alendronat Binosto Zoledronsyre Ibandronat Risedronat
| God | Generelt tilskud Risedronat: Patienter med osteoporose, hvor behandling med alendronat ikke tolereres. | 3 år: Columna 5-9%, hofte 2-6% | 20-50% afhængig af anatomisk lokalitet og præparat | P.o. I.v. | Gastrointestinale gener (kun ved po. administration), influenzalignende symptomer med muskel-, led- smerter og feber (særligt ved iv. administration). Sjældent øjensymptomer. Sjældent kæbenekrose og atypisk femurfraktur. Der anbefales regelmæssige kontroller hos tandlæge samt god mundhygiejne. | Allergi for bisfosfonater, hypocalcæmi, eGFR < 30 ml/min ved po. behandling og GFR< 35 ved iv. behandling. Peroral: Ulcus i oesofagus, aktive peptiske ulcera. |
| Humant monoklonalt IgG2-antistof mod RANKL [24], [25], [26] | Denosumab | God | Patienter med osteoporose, hvor behandling med orale bisfosfonater har vist sig utilstrækkelig, er kontraindiceret eller ikke tolereres | 3 år: Columna 9.2%, total hip 6.0% | Columna 68%, hofte 40%, perifere frakturer 20% | S.c hver 6. måned ± 2 uger | Forstoppelse, smerter i ekstremiteterne, let øget Infektionsrisikoen. Hypocalcæmi kan ses i månederne efter behandling. Sjældent: Kæbenekrose og atypisk femurfraktur. Der anbefales regelmæssige kontroller hos tandlæge samt god mundhygiejne. | Allergi for denosumab. Hypocalcæmi, eGFR < 15 ml/min. Behandling af osteoporose ved eGFR <30 ml/min er en specialistopgave. |
| Selektive østrogen receptor modulerende stoffer (SERM) [27], [28] | Raloxifen | God | Ikke generelt tilskud | 3 år: Columna 2.6%, femoral neck 2.1% | Columna 30%, ikke reduktion i non-vertebrale frakturer | P.o. | Hedeture, influenzalignende symptomer, lægkramper, perifere ødemer, DVT, lungeemboli, øget risiko for fatalt forløb ved cerebralt infarkt. | Tidligere tromboemboliske tilfælde, nedsat leverfunktion, eGFR < 30 ml/min, vaginal blødning af ukendt årsag. Relativ kontraindikation: Alder > 70 år. |
| Knogleanabol behandling | ||||||||
| Parathyreoideahormon-analog PTH1-34 [29], [30], [31] | Teriparatid | God | Postmenopausale kvinder og mænd over 40 år, som inden for de sidste 3 år har pådraget sig en lavenergifraktur i ryggen (≥ 25%), og som har en T-score ≤ -3,0, eller som har ≥ 2 lavenergifrakturer i ryggen (≥ 25% sammenfald) | 21 måneder: Columna 13.7%, femoral neck 5.1%, total hip 3.6% | Columna: 65%, non-vertebrale frakturer 53% | S.c. dagligt i 18 til 24 mdr. | Hypercalcæmi relaterede bivirkninger, gastrointestinale gener, knoglesmerter og depression. Ved hypercalcæmi skal calciumtilskud reduceres eller seponeres. | Hypercalcæmi, eGFR < 30 ml/min, metaboliske knoglesygdomme, uforklaret forhøjet BASP, strålebehandling mod skelettet, maligne lidelser i skelettet eller knoglemetastaser. Forsigtighed tilrådes på det kraftigste ved tidligere cancersygdom, da den anabole behandling stimulerer cellers vækst. MGUS er ikke en malign tilstand og kontraindicerer ikke brug af teriparatid. Risikoen for progression af MGUS til myelomatose er imidlertid stor, og behandling af patienter med MGUS med teriparatid bør derfor kun ske i tilfælde, hvor anden behandling ikke er umiddelbart mulig og i øvrigt under meget tæt klinisk kontrol. |
| Dual action | ||||||||
| Sclerostin antistof [32], [33]
| Romosozumab | God | Postmenopausale kvinder med en T-score ≤ -2,5 og lavenergibrud på bækken, hofte, overarm, underarm eller columna inden for de seneste 3 år. | 1 år: Columna 13%, 6.8% total hip, 5.2% femoral neck | Columna 73%, non-vertebrale frakturer 75% | S.c. månedligt i 12 måneder. | Artralgi, nasopharyngit, hypersensitivitet, allergisk reaktion, hypocalcæmi, nakke-og hovedpine, myokardieinfarkt og apopleksi.
| Myokardieinfakt, apopleksi/TCI og hypocalcæmi. Kardiovaskulær risiko kan vurderes på baggrund af den Europæiske SCORE2 tabel eller kliniske risikofaktorer; f.eks kendt kardiovaskulær sygdom, hypertension, hyperlipidæmi, diabetes mellitus, rygning, svær nedsat nyrefunktion, høj alder). Ved meget høj risiko for kardiovaskulær sygdom frarådes romosozumab. Hos patienter, der påtænkes opstartet i behandling med romosozumab, suppleres med måling af total kolesterol, HbA1C, ekg samt BT og spørges ind til kardiovaskulær anamnese. |
Figur 1
7.4 Behandlingsvarighed og behandlingspause
| Alendronat [34], [35] Evidens: God
| Behandlingspause kan overvejes efter minimum 5 års behandling ved: 1. T-score > -2.5 i hofte 2. Ingen lavenergifraktur i columna og hofte seneste 10 år 3. Fravær af andre lavenergifrakturer i behandlingsperioden | Eventuel behandlingspause afgøres ud fra en individuel vurdering af risikoprofil. Der foreslås DXA 1-2 år efter behandlingsophør. Behandling vil typisk genoptages ved signifikant faldende BMD, hofte BMD T-score < -2.5 eller nytilkomne lavenergifrakturer. |
| Zoledronsyre [35], [36] Evidens: God | Behandlingspause kan overvejes efter minimum 3 års behandling ved: 1. T-score > -2.5 i hofte 2. Ingen lavenergifraktur i columna og hofte seneste 10 år 3. Fravær af andre lavenergifrakturer i behandlingsperioden | |
| Romosozumab [32], [33] Evidens: God | Godkendt til 12 måneder. Behandling skal umiddelbart efterfølges af antiresorptiv behandling. | |
| Teriparatid [29] Evidens: God | Godkendt til 18-24 måneder. Behandling skal umiddelbart efterfølges af antiresorptiv behandling. | |
| Denosumab [37], [38] Evidens: moderat | Langtidsbehandling med denosumab er sikkert og evidensbaseret. Ophør med denosumab efter mere end 1 års behandling, medfører en hurtig og kraftig aktivering af knoglenedbrydning og deraf følgende knogletab og øget frakturrisiko. Behandling med zoledronsyre kan mindske aktiveringen og dermed knogletabet, men ikke fuldstændigt forhindre dette. Der skal forventes et knogletab på ½-1 SD svarende til ½-1 T-score. Derfor må tilstræbes, at T-score ligger højt i osteopeni området fx T-score -1 til -1.5 før ophør med denosumab kan overvejes. Ved kortidsbehandling (<1 år) med denosumab, kan behandles med alendronat eller zoledronsyre. Ved stigende CTX eller faldende BMD, skiftes fra alendronat til zoledronsyre. Ved langtidsbehandling behandles med zoledronsyre. | |
Der er begrænset evidens ang. behandlingsskift fra denosumab. Forslag til fremgangsmåde ved ophør med denosumab (moderat evidens):
| Tidspunkt | Undersøgelser | Behandling |
| 6 måneder efter denosumab | DXA, knoglemarkører, calcium, eGFR, 25-OH vitamin D3 | Zoledronsyre 5 mg
|
| 3 måneder efter zoledronsyre | Knoglemarkører | Zoledronsyre 5 mg, ved stigende CTX. Eks CTX > 0.50 ug/l |
| 6 måneder efter første zoledronsyre | knoglemarkører, calcium, eGFR, 25-OH vitamin D3 | Zoledronsyre 5 mg, ved stigende CTX. Eks CTX > 0.50 ug/l |
| 12 måneder efter første zoledronsyre | DXA, knoglemarkører, calcium, eGFR, 25-OH vitamin D3 | Zoledronsyre 5 mg, ved stigende CTX (eks CTX > 0.50 ug/l) og/eller signifikant BMD tab i ryg eller hofte |
| 24 måneder efter første zoledronsyre | DXA, knoglemarkører, calcium, eGFR, 25-OH vitamin D3 | Zoledronsyre 5 mg, ved stigende CTX (eks CTX > 0.50 ug/l) og/eller signifikant BMD tab i ryg eller hofte |
| 36 måneder efter første zoledronsyre | DXA, knoglemarkører, calcium, eGFR, 25-OH vitamin D3 | Zoledronsyre 5 mg, ved stigende CTX (eks CTX > 0.50 ug/l) og/eller signifikant BMD tab i ryg eller hofte . Behandlingspause kan overvejes hvis: -BMD er stabil -T-score er > -2.5 -Ingen lavenergifrakturer senest 36 måneder -Lav CTX, eks CTX < 0.50 ug/l |
7.5 Knoglemarkører
CTX (C–terminal telopeptid af type I- kollagen) er markør for knogleresorption og PINP (Prokollagen N-terminal propeptid) for knogleformation [39]. Flere faktorer påvirker knoglemarkørne:
| Døgnvariation | CTX skal måles mellem kl. 7.30 og 10. |
| Fødeindtag | Lavere CTX, hvorfor CTX skal tages fastende |
| Nedsat nyrefunktion | Anbefales at måle knoglespecifik alkalisk fosfatase |
| Nylig fraktur | Højere CTX end P1NP |
| Prednisolon | Lavere P1NP |
| Antiresorptive lægemidler | Fald i CTX og PINP |
| Teriparatid | Stigning i PINP og CTX (temporære) |
| Romosozumab | Fald i CTX og temporær stigning i PINP de første 6 måneder |
Der er evidens for, at ved peroral behandling er fald i koncentrationen af knoglemarkører > 30% på 3 måneder eller spotmåling under middelværdien for præmenopausale kvinder (afhænger af assay) et udtryk for god adherence. Knoglemarkørers værdi til at vurdere behandlingsrespons i forhold til frakturer er uafklaret.
7.6 Behandlingssvigt
Behandlingssvigt defineres som signifikant faldende BMD (> 3% i columna, 5% i total hofte eller femoral neck), manglende suppression af knoglemarkører trods god compliance (antiresorptiv behandling) eller ³ 2 lavenergifrakturer efter mindst 1 års behandling med god compliance[40]. I tilfælde af behandlingssvigt tjekkes compliance, og det overvejes, om der er nyopstået eller overset konkurrerende sygdom. Hvis en korrigerbar årsag til behandlingssvigt ikke kan identificeres, skiftes behandling efter følgende algoritme:
- Peroral antiresorptive til sc. eller iv. administreret antiresorptiva.
- Ved nyopstået vertebral fraktur eller anden relevant fraktur overvejes dual-action eller anabol behandling.
8. Opfølgning
Osteoporose er en kronisk sygdom, der bør følges livslangt. Patienter, der opstarter antiosteoporotisk behandling, bør følges med henblik på at sikre compliance og forebygge behandlingssvigt med samtaler og DXA-skanning.
8.1 Reskanning
Reskanning bør om muligt foretages på samme skanner, da målinger af BMD på forskellige skannere ikke er umiddelbart sammenlignelige. Forslag til interval mellem skanninger:
Figur 2
- Vertebroplastik og kyphoplastik
Der er ikke evidens for anvendelse af vertebroplastik og kyphoplastik ved columnafrakturer i dobbelt-blindede, randomiserede studier [41], [42].
- Korsetbehandling
Der anbefales ikke anvendelse af korset ved columnafrakturer, da dette kan medføre knogletab og muskelatrofi. Som smertebehandling kan intermitterende anvendelse af blødt korset eventuelt anvendes ved mobilisering [43].
- Fysio- og ergoterapi
Fysisk aktivitet betragtes som en del af behandlingen for osteoporose ved at mindske tab af muskelfunktion og knoglemasse samt nedsætte risiko for fald. For patienter med svær osteoporose med specielt akutte vertebrale frakturer kan fysio- og ergoterapeuter med fordel inddrages i behandling og vejledning af patienter [43], [44].
- Osteoporoseskole/patientuddannelse
Simplificering af administrationen af medicin mod osteoporose, elektroniske recepter og hjælp til beslutning vedr. valg af behandling foruden patientuddannelse kan fremme compliance [43]. Patienter kan henvises til Osteoporoseforeningen mhp. viden og mestring.
- Visitation
Patienter med kliniske risikofaktorer for osteoporose henvises til DXA-skanning. Det bør tilstræbes, at DXA-skanningen beskrives og ledsages af anbefalinger vedr. yderligere udredning, behandling og opfølgning til henvisende læge. Patienter i behandling for osteoporose henvises til DXA med henblik på at monitorere effekt af behandling. Patienter, hvor dual-action eller knogleanabol behandling overvejes, henvises til endokrinologisk eller intern medicinsk afdeling, hvor erfaring med denne behandling haves.
Referencer
[1] J. A. Kanis, L. J. Melton, C. Christiansen, C. C. Johnston, and N. Khaltaev, “The diagnosis of osteoporosis,” J Bone Miner Res, vol. 9, no. 8, pp. 1137–41, 1994, doi: 10.1002/jbmr.5650090802.
[2] Sundhedsdatastyrelsen, “eSundhed.” Accessed: May 29, 2025. [Online]. Available: https://www.esundhed.dk/
[3] P. Vestergaard, L. Rejnmark, and L. Mosekilde, “Osteoporosis is markedly underdiagnosed: a nationwide study from Denmark.,” Osteoporos Int, vol. 16, no. 2, pp. 134–41, Feb. 2005, doi: 10.1007/s00198-004-1680-8.
[4] S. Khosla, S. Amin, and E. Orwoll, “Osteoporosis in men.,” Endocr Rev, vol. 29, no. 4, pp. 441–64, Jun. 2008, doi: 10.1210/er.2008-0002.
[5] M. T. Drake et al., “Clinical review. Risk factors for low bone mass-related fractures in men: a systematic review and meta-analysis.,” J Clin Endocrinol Metab, vol. 97, no. 6, pp. 1861–70, Jun. 2012, doi: 10.1210/jc.2011-3058.
[6] T. P. van Staa, E. M. Dennison, H. G. Leufkens, and C. Cooper, “Epidemiology of fractures in England and Wales.,” Bone, vol. 29, no. 6, pp. 517–22, Dec. 2001, doi: 10.1016/s8756-3282(01)00614-7.
[7] P. D. Ross, H. K. Genant, J. W. Davis, P. D. Miller, and R. D. Wasnich, “Predicting vertebral fracture incidence from prevalent fractures and bone density among non-black, osteoporotic women.,” Osteoporos Int, vol. 3, no. 3, pp. 120–6, May 1993, doi: 10.1007/BF01623272.
[8] M. K. Skjødt et al., “Fracture Risk in Men and Women With Vertebral Fractures Identified Opportunistically on Routine Computed Tomography Scans and Not Treated for Osteoporosis: An Observational Cohort Study.,” JBMR Plus, vol. 7, no. 5, p. e10736, May 2023, doi: 10.1002/jbm4.10736.
[9] P. J. Snyder et al., “Testosterone Treatment and Fractures in Men with Hypogonadism.,” N Engl J Med, vol. 390, no. 3, pp. 203–211, Jan. 2024, doi: 10.1056/NEJMoa2308836.
[10] M. S. LeBoff et al., “The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis.,” Osteoporos Int, vol. 33, no. 10, pp. 2049–2102, Oct. 2022, doi: 10.1007/s00198-021-05900-y.
[11] M. J. Bolland, A. Grey, A. Avenell, G. D. Gamble, and I. R. Reid, “Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis.,” BMJ, vol. 342, p. d2040, Apr. 2011, doi: 10.1136/bmj.d2040.
[12] M. S. LeBoff et al., “VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): Effects of Vitamin D Supplements on Risk of Falls in the US Population.,” J Clin Endocrinol Metab, vol. 105, no. 9, pp. 2929–38, Sep. 2020, doi: 10.1210/clinem/dgaa311.
[13] D. Black et al., “Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group,” Lancet, vol. 348, no. 9041, pp. 1535–41, 1996.
[14] S. R. Cummings et al., “Effect of alendronate on risk of fracture in women with low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial.,” JAMA, vol. 280, no. 24, pp. 2077–82, doi: 10.1001/jama.280.24.2077.
[15] C. H. Chesnut et al., “Effects of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis.,” J Bone Miner Res, vol. 19, no. 8, pp. 1241–9, Aug. 2004, doi: 10.1359/JBMR.040325.
[16] D. M. Black et al., “Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis,” N Engl J Med, vol. 356, no. 18, pp. 1809–22, 2007, doi: 10.1056/NEJMoa067312.
[17] S. T. Harris et al., “Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Vertebral Efficacy With Risedronate Therapy (VERT) Study Group,” JAMA, vol. 282, no. 14, pp. 1344–52, Oct. 1999, Accessed: May 29, 2018. [Online]. Available: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10527181
[18] E. Orwoll et al., “Alendronate for the treatment of osteoporosis in men.,” N Engl J Med, vol. 343, no. 9, pp. 604–10, Aug. 2000, doi: 10.1056/NEJM200008313430902.
[19] S. Boonen, E. S. Orwoll, D. Wenderoth, K. J. Stoner, R. Eusebio, and P. D. Delmas, “Once-weekly risedronate in men with osteoporosis: results of a 2-year, placebo-controlled, double-blind, multicenter study.,” J Bone Miner Res, vol. 24, no. 4, pp. 719–25, Apr. 2009, doi: 10.1359/jbmr.081214.
[20] S. Boonen et al., “Fracture risk and zoledronic acid therapy in men with osteoporosis.,” N Engl J Med, vol. 367, no. 18, pp. 1714–23, Nov. 2012, doi: 10.1056/NEJMoa1204061.
[21] J. D. Ringe, A. Dorst, H. Faber, and K. Ibach, “Alendronate treatment of established primary osteoporosis in men: 3-year results of a prospective, comparative, two-arm study.,” Rheumatol Int, vol. 24, no. 2, pp. 110–3, Mar. 2004, doi: 10.1007/s00296-003-0388-y.
[22] K. W. Lyles et al., “Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture.,” N Engl J Med, vol. 357, no. 18, pp. 1799–809, Nov. 2007, doi: 10.1056/NEJMoa074941.
[23] E. S. Orwoll, N. C. Binkley, E. M. Lewiecki, U. Gruntmanis, M. A. Fries, and G. Dasic, “Efficacy and safety of monthly ibandronate in men with low bone density.,” Bone, vol. 46, no. 4, pp. 970–6, Apr. 2010, doi: 10.1016/j.bone.2009.12.034.
[24] S. R. Cummings et al., “Denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis.,” N Engl J Med, vol. 361, no. 8, pp. 756–65, Aug. 2009, doi: 10.1056/NEJMoa0809493.
[25] B. L. Langdahl et al., “A 24-month study evaluating the efficacy and safety of denosumab for the treatment of men with low bone mineral density: results from the ADAMO trial.,” J Clin Endocrinol Metab, vol. 100, no. 4, pp. 1335–42, Apr. 2015, doi: 10.1210/jc.2014-4079.
[26] M. R. Smith et al., “Denosumab in Men Receiving Androgen-Deprivation Therapy for Prostate Cancer,” New England Journal of Medicine, vol. 361, no. 8, pp. 745–755, Aug. 2009, doi: 10.1056/NEJMOA0809003/SUPPL_FILE/NEJM_SMITH_745SA1.PDF.
[27] B. Ettinger et al., “Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3-year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators,” JAMA, vol. 282, no. 7, pp. 637–45, 1999.
[28] S. R. Cummings et al., “The effect of raloxifene on risk of breast cancer in postmenopausal women: results from the MORE randomized trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation.,” JAMA, vol. 281, no. 23, pp. 2189–97, Jun. 1999, doi: 10.1001/jama.281.23.2189.
[29] R. M. Neer et al., “Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis,” N Engl J Med, vol. 344, no. 19, pp. 1434–41, May 2001, doi: 10.1056/NEJM200105103441904.
[30] E. S. Orwoll et al., “The effect of teriparatide [human parathyroid hormone (1-34)] therapy on bone density in men with osteoporosis.,” J Bone Miner Res, vol. 18, no. 1, pp. 9–17, Jan. 2003, doi: 10.1359/jbmr.2003.18.1.9.
[31] J.-M. Kaufman et al., “Teriparatide effects on vertebral fractures and bone mineral density in men with osteoporosis: treatment and discontinuation of therapy.,” Osteoporos Int, vol. 16, no. 5, pp. 510–6, May 2005, doi: 10.1007/s00198-004-1713-3.
[32] F. Cosman et al., “Romosozumab Treatment in Postmenopausal Women with Osteoporosis,” N Engl J Med, vol. 375, no. 16, pp. 1532–1543, Oct. 2016, doi: 10.1056/NEJMoa1607948.
[33] K. G. Saag et al., “Romosozumab or Alendronate for Fracture Prevention in Women with Osteoporosis,” N Engl J Med, vol. 377, no. 15, pp. 1417–1427, 2017, doi: 10.1056/NEJMoa1708322.
[34] D. M. Black et al., “Effects of continuing or stopping alendronate after 5 years of treatment: the Fracture Intervention Trial Long-term Extension (FLEX): a randomized trial,” JAMA, vol. 296, no. 24, pp. 2927–2938, 2006, doi: 10.1097/01.ogx.0000259157.48200.87.
[35] D. M. Black, D. C. Bauer, A. V. Schwartz, S. R. Cummings, and C. J. Rosen, “Continuing Bisphosphonate Treatment for Osteoporosis — For Whom and for How Long?,” N Engl J Med, vol. 366, no. 22, pp. 2051–2053, May 2012, doi: 10.1056/NEJMp1202623.
[36] D. M. Black et al., “The effect of 3 versus 6 years of zoledronic acid treatment of osteoporosis: a randomized extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial (PFT),” J Bone Miner Res, vol. 27, no. 2, pp. 243–54, 2012, doi: 10.1002/jbmr.1494.
[37] O. Lamy, E. Gonzalez-Rodriguez, D. Stoll, D. Hans, and B. Aubry-Rozier, “Severe rebound-associated vertebral fractures after denosumab discontinuation: nine clinical cases report,” J Clin Endocrinol Metab, vol. 102, no. 2, pp. 354–358, 2017, doi: 10.1210/jc.2016-3170.
[38] E. Tsourdi et al., “Fracture risk and management of discontinuation of denosumab therapy: a systematic review and position statement by ECTS,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 756, p. dgaa756, 2020.
[39] R. Eastell and P. Szulc, “Use of bone turnover markers in postmenopausal osteoporosis.,” Lancet Diabetes Endocrinol, vol. 5, no. 11, pp. 908–923, Nov. 2017, doi: 10.1016/S2213-8587(17)30184-5.
[40] A. Diez-Perez et al., “Treatment failure in osteoporosis,” Osteoporos Int, vol. 23, no. 12, pp. 2769–2774, 2012, doi: 10.1007/s00198-012-2093-8.
[41] R. Buchbinder et al., “A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures.,” N Engl J Med, vol. 361, no. 6, pp. 557–68, Aug. 2009, doi: 10.1056/NEJMoa0900429.
[42] D. F. Kallmes et al., “A randomized trial of vertebroplasty for osteoporotic spinal fractures.,” N Engl J Med, vol. 361, no. 6, pp. 569–79, Aug. 2009, doi: 10.1056/NEJMoa0900563.
[43] M. Pfeifer, B. Begerow, and H. W. Minne, “Effects of a new spinal orthosis on posture, trunk strength, and quality of life in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized trial.,” Am J Phys Med Rehabil, vol. 83, no. 3, pp. 177–86, Mar. 2004, doi: 10.1097/01.phm.0000113403.16617.93.
[44] L. M. Giangregorio, N. J. Macintyre, L. Thabane, C. J. Skidmore, and A. Papaioannou, “Exercise for improving outcomes after osteoporotic vertebral fracture.,” Cochrane Database Syst Rev, no. 1, p. CD008618, Jan. 2013, doi: 10.1002/14651858.CD008618.pub2.
Tovholder
Jane Dahl Andersen
Øvrige forfattere
Anne Sophie Sølling
Worud Mahmoud
Mads Skaarup Jeppesen
Torben Harsløf
Peter Vestergaard
Charlotte Ejersted
Pernille Hermann
Senest revidreet: 2025
Næste reveision: 2028