Denne NBV er i forbindelse med 4. revision 2025 ændret på følgende måde:

Indført afsnit om visitation

Indført afsnit om symptomatologi

Afsnit om behandling af akut hyponatriæmi er fjernet og der henvises med link til DASAIM.

Ny behandlings algoritme for behandling af hyponatriæmi med milde til moderate symptomer

Figur 1 er revideret

Figur 2 er erstattet af ny figur

Tabel 2 er fjernet

Hvad omfatter denne NBV:

Behandling og udredning af hyponatriæmi.

Hvad omfatter denne NBV ikke:

Akut hyponatriæmi med ændret bevidsthedsniveau (se DASAIM hyponatriæmivejledning), Hyponatriæmi ved dialysekrævende patienter (se DASAIM hyponatriæmivejledning) og kun summarisk behandling af hypervolæmisk hyponatriæmi.  Hyponatriæmi hos børn er ikke omfattet af denne NBV.

Diagnosekoder

• DE871A  Hyponatriæmi
• DE222A SIADH

Definition og ætiologi

Plasma natrium (P-Na) <135 mmol/l, hvor pseudo- og translokations-hyponatriæmi er udelukket.

Visitation

Der overvejes akut vurdering i hospitalsregi af alle patienter med symptomgivende hyponatriæmi og patienter med ny konstateret plasma natrium under 125 mmol/l.

Forekomst

Cirka 4% af akut indlagte medicinske patienter har P-natrium <130 mmol/l (1) og indlagte patienter påføres hyppigt hospitalserhvervet hyponatriæmi(2).

 Ætiologi

Hyponatriæmi opstår, når der er en relativ forøgelse af kroppens totale vandmængde (TBW) i forhold til mængden af udskiftelige kationer (eNa+ og eK+). Hyppigst skyldes hyponatriæmi øget TBW og ikke mangel på natrium.

Hyponatriæmi kan inddeles efter estimeret intravaskulær volumenstatus (hypo-, eu-, hypervolæmi), som vil bero på et skøn, der er behæftet med stor usikkerhed. Oftest er der flere samtidige årsager til hyponatriæmi(3). For at sandsynliggøre årsagerne må udredningen være systematisk og volumenstatus og behandlingsrespons må løbende revurderes(4).

Translokationshyponatriæmi

P-Na(Korr.)= P-Na(Målt)+0,4 × (Blodglukose – 5 mM)

Pseudohyponatriæmi

Symptomer ved hyponatriæmi

Hyponatriæmi kan præsentere sig med et bredt spektrum af symptomer – fra asymptomatisk til:

• Uspecifikke symptomer som træthed, irritabilitet, muskelrigiditet, øget faldtendens (særligt hos ældre)
• Gastrointestinale symptomer som kvalme og opkast
• Neurologiske symptomer som hovedpine, konfusion, bevidsthedspåvirkning, kramper, koma, gangforstyrrelser, koncentrationsbesvær

Symptomer ved hyponatriæmi bør altid vurderes som potentielt alvorlige, idet de kan være udtryk for cerebralt ødem med risiko for forhøjet intrakranielt tryk, inkarceration og død.

Inddeling af hyponatriæmi

Uanset årsagen til og varigheden af hyponatriæmien skal patienter med ændret bevidsthed  behandles akut (se DASAIM: hyponatriæmivejledning).

Inddeling efter symptomer

• Hyponatriæmi med ændret bevidsthed. Spektret er fra den konfuse patient med GCS 15 til den komatøse patient med GCS 3. Dette inkluderer også patienten med kramper og patienten med muskelrigiditet. Benævnes også: ”svære symptomer”.
• Patienter med hyponatriæmi uden ovennævnte symptomer. Benævnes: ”moderat til milde symptomer”.

Inddeling efter volumenstatus

• Hypervolæmisk
• Euvolæmisk
• Hypovolæmisk

Udredning

Hyponatriæmi kan være sekundært til alvorlig sygdom, og indikation for udredning for bagvedliggende årsag bør overvejes (Fig 1).

Initial vurdering

• Vurdér om patienten har ændret bevidsthed (Se: DASAIM hyponatriæmivejledning).
• Stillingtagen til korrektion og monitorering
• Volumenstatus klinisk og ud fra sygehistorien
• Udredning af årsager

Basale kliniske oplysninger

• Ernærings- og væskeindtag
• Alkoholindtag
• Medicinanamnese
• Habituel vægt

Figur 1 Udredning af hyponatriæmi.

Urinanalyser kan initialt og i akutte situationer foretages på spoturin(6). Hos asymptomatiske patienter foretrækkes døgnurin analyser.

 Biokemi ved konstatering af hyponatriæmi

• Hæmoglobin, middelcellevolumen, hæmatokrit, P-osmolalitet
• U-natrium, U-kalium, U-osmolalitet, U-urat og U-kreatinin
• ALAT, bilirubin, INR/PP
• CRP, leucocyttal og diffenrentialtælling
• P-glukose
• P-kalium, natrium, kreatinin, karbamid, evt. urat
• Lipidstatus
• TSH
• synacthentest og ACTH-måling samt behandling med IV solu-cortef ved klinisk mistanke om binyrebarkinsufficiens (se binyrebarkinsufficiens NBV)

Vejledende diagnostiske tests

Behandling generelt

Hyponatriæmi kan forårsage hjerneødem, hjerneskade og død. Kombinationen af ændret bevidsthed og hyponatriæmi er en akut behandlingskrævende tilstand, som behandles med bolus hyperton NaCl. Der henvises til vejledning fra Dansk Selskab for Anæstesiologi og Intensiv Medicin hyponatriæmivejledning.

Behandling med hyperton natriumchlorid forudsætter ikke konferering med intensivafdeling, men kan iværksættes i alle kliniske kontekster ved klar indikation. Det er derimod patientens monitoreringsbehov og kliniske ustabilitet (bl.a. hyppigheden af P-natrium målinger og diureser samt gentagen vurdering af neurologisk tilstand) der afgør behovet for konferering med intensiv mhp overflytning. Patienter med svær bevidsthedspåvirkning og/eller betydelig risiko for cerebral forværring eller overkorrektion overvejes konfereret med intensiv- eller intermediærtafsnit.

Sideløbende med korrektion af hyponatriæmien, overvejes og behandles alternative årsager til cerebrale symptomer (f.eks. hypoglykæmi, meningitis, intrakraniel blødning, apoplexi, intoksikation, m.fl.).

Fokus hos patienten uden symptomer er at undgå overkorrektion og udredning af til grundlæggende årsager så varig normonatriæmi kan opnås.

Det kan være vanskeligt at afgøre om den delirøse, intoksikerede, abstinente, inficerede, akut faldtruede eller demente patient har ændret bevidsthed pga. hyponatriæmi. Som udgangspunkt behandles patienten med bolus/boli hyperton NaCl, da natrium/vandloaded er ringe, øgning af P-natrium ca. 3-4 mmol/l kan hjælpe differential diagnostisk og det er vigtigt at få behandlet evt. hjerneødem akut.

Figur 2 Behandlingsalgoritme ved hyponatriæmi.

Hvis patienten har lette til moderate symptomer, som skønnes at kunne tilskrives hyponatriæmien, behandlesmed en bolus på 4 ml/kg 3 % NaCl (0.5 mmol/ml), max 300 ml. Det vil ikke nødvendigvis altid få symptomer til at regrediere eller p-Na til at stige sufficient, så dosis må evt. gentages efter f.eks. 4-6 timer.

Målet for korrektion og frekvens af P-natrium kontroller journalføres.

Ved tegn til overkorrektion forsøges P-Na sænket eller stabiliseret med vand per os, isotonisk glucose iv (f.eks. 10 ml/kg over 2 timer) eller desmopressin (f.eks. 120 mikgram per os).

Osmotisk demyeliniseringssyndrom er en meget sjælden, men potentielt irreversibel hjerneskade, som blandt andet kan opstå ved korrektion af hyponatriæmi. Risikoen for osmotisk demyeliniseringssyndrom øges ved lave initiale P-natrium-værdier, leversygdom, malnutrition og svær hypokaliæmi samt ved hurtig stigning i P-natrium(7).

Osmotisk demyeliniseringssyndrom debuterer klassisk med 2–6 dages latens og kan præsentere sig med: dysartri, dysfagi, pareser, letargi, konfusion, kramper eller koma.

Den neurologiske påvirkning kan være delvist reversibel over timer til uger, men ofte er tilstanden varig.

Risikofaktorer for hurtig stigning i P-natrium

• Patienter med dehydrering, primær og sekundær binyrebarkinsufficiens
• Patienter i desmopressin behandling
• Patienter med polydipsi
• Forbigående årsager til SIADH (bl.a. postoperativt, kvalme, smerte, infektion, intrakraniel patologi).

Maksimale korrektionshastigheder

• Patienter uden risikofaktorer tilstræbes maksimalt 8 mmol/l per 24 timer. Dog er risikoen for ODS meget lille uanset stigningen i P-Na(7).
• Patienter med risikofaktorer (lavt udgangs P-natrium (< 115 mmol/l), leversygdom, malnutrition (bl.a. anorexi, cancer), alkoholisme og svær hypokaliæmi (P-kalium< 2.5 mmol/l)) øges maksimalt 6 mmol/l per 24 timer.Risikoen for ODS er lille uanset stigningen i P-Na(7).

Forebyggelse og håndtering af overkorrektion

Overkorrektion af P-natrium forsøges undgået. Overkorrektion forekommer hyppigt sekundært til store spontane eller behandlingsudløste diureser. Det anbefales at:

• Den initiale P-natrium-værdi og den maksimalt tilladelige stigning i P-natrium per 24 timer dokumenteres i journalen, indtil normonatriæmi er opnået.

Ved konstateret overkorrektion anbefales følgende behandling:

• 10 ml/kg vand peroralt eller via sonde over 2 timer
  eller
• 10 ml/kg intravenøs infusion af 5 % glukose over 2 timer
  (Bemærk risiko for hyperglykæmi – P-natrium korrigeres i så fald for glukose).
• Desmopressin 20 mikrogram nasalt eller 120 mikrogram smeltetablet, (evt 2 mikrogram IV)), kan gives og gentages op til fire gange i døgnet.

Hyponatriæmi mekanismer og behandling

Hospitalserhvervet hyponatriæmi

Hospitalserhvervet hyponatriæmi ses hyppigt grundet intravenøs (IV) væsketerapi med væsker, der bliver hypotone efter indgift (5% glukose, K-Na-Glukose)(8). Hos patienter med potentielt forhøjet intrakranielt tryk kan selv beskedne fald i P-natrium (4-5 mmol/l) være kritiske og hypotone IV væsker, herunder ringer-laktat/acetat, bør undgås(8). Risikoen nedsættes, hvis IV væske opfattes som medicin og ordineres med samme omhu. Oversigt over IV væsker findes på Lægemiddelstyrelsens hjemmeside.

Hypovolæmisk hyponatriæmi

Hypovolæmisk hyponatriæmi opstår ved tab af elektrolytrige kropsvæsker (blødning, opkast, diarre, stomi output, diureser, excessivt brug af diuretika, sårsivning) som erstattes af hypotone væsker peroralt eller intravenøst. Skelnen mellem eu- og hypovolæmi er klinisk vanskelig, medmindre der er tale om ekstreme tilfælde.

Hypovolæmi behandles med isotonisk (0.9%) NaCl (et ordineret volumen med efterfølgende revurdering, f.eks. 5-10 ml/kg som bolus eller over 3-6 timer med NaCl 50 – 100 ml/time).

Patienten med hyponatriæmi pga. hypovolæmi er især i risiko for overkorrektion, da behandling af hypovolæmi (med fx. IV isotonisk NaCl) vil supprimere deres forhøjede ADH og medføre vanddiurese – udskillelse af det overskydende vand – og derved få hurtig stigning i P-natrium.

Hypervolæmisk hyponatriæmi

Behandlingen rettes primært mod grundsygdommen (hjertesvigt, leversvigt, nefrotisk syndrom samt akut- og kronisk nyresvigt) og består blandt andet af:

• Væskerestriktion (og saltrestriktion).
• Loop diuretika.
• Med mere

Isoton NaCl anvendes som hovedregel ikke pga. risiko for forværring af hjertesvigt eller lungeødem.

Konferer med Kardiologisk, Hepatologisk eller Nefrologisk afdeling ved tvivl om behandling

Euvolæmisk hyponatriæmi (herunder SIADH)

Ses ved SIADH, svært myxødem, sekundær binyrebarkinsufficiens, primær polydipsi og low solute intake (fx øl potomani, ”tea and toast diet”, anorexia nervosa, kakeksi m.fl.)(9). SIADH er en euvolæmisk hyponatriæmi med nedsat renal vandudskillelse og tilstanden er sekundært til anden årsag (Tabel 1).

Vejledende kriterier for SIADH

Udelukkelse af andre årsager til hyponatriæmi herunder translokalisationshyponatriæmi, binyrebarkinsufficiens og svært myxødem, samt opfyldelse af nedenstående kriterier:

1. Hyponatriæmi med hypotonicitet (plasmaosmolalitet <275 mmol/kg)
2. Euvolæmi
3. U-osmolalitet > 100 mmol/kg
4. U-Natrium >30 mmol/l

U-Natrium vil også være forhøjet ved brug af diuretika, og kan være forhøjet ved svær alkalose. SIADH kan ses hos småt spisende ved et lavere U-Natrium end 30 mmol/l. Manglende stigning i P-natrium efter IV infusion af isoton NaCl taler for SIADH.

Ved svær SIADH vil IV infusion af isoton NaCl medfører yderligere fald i P-natrium, og risiko for udvikling af svære symptomer.

Tabel 1, årsager til SIADH

Tilpasset fra Spasovski et al(6) og Burst(10).

Udredning af tilgrundliggende årsag til SIADH er helt central, da SIADH er sekundær til anden sygdom/tilstand, som skal behandles. Der er ikke entydig evidens for at korrektion af kronisk hyponatriæmi ved SIADH reducerer morbiditet og mortalitet(11). Indikation for behandling må derfor bero på et individuelt skøn, med opvejning af ulemper ved behandling og formodede fordele.

Væskerestriktion

Er førstevalg men sjældent sufficient(12). Der kræves ofte væskeindtag under 1 liter/dag, hvilket er medfører stort ubehag for patienter og sjældent lader sig gennemføre. Behandling med salttilskud er ikke indiceret(13).

Ved U-Na +U-K / P-natrium > 1 er væskerestriktion ikke realistisk.

Tolvaptan (V2-receptor antagonist – vaptaner)

Ved manglende effekt af væskerestriktion, og hvis udløsende årsag ikke kan behandles, kan Tolvaptan behandling forsøges i hospitalsregi. Behandlingen opstartes ikke i den akutte fase. Behandlingen må aldrig kombineres med anden behandling for hyponatriæmi (eks.: væskerestriktion). Behandlingen indebærer risiko for overkorrektion.

• Tolvaptan 7,5 mg x 1 /dag
• Dosisøgning tidligst efter 24 timer, max dosis 60 mg
• Opstartes under hyppig monitorering af P-natrium, jvf Samsca – information til sundhedsfaglige – Medicin.dk.

Diuretika induceret hyponatriæmi

Behandling med diuretika er hyppigt årsag til hyponatriæmi af såvel euvolæmisk (thiazider og aldosteron-antagonister) som hypovolæmisk (især loop-diuretika) type. Ved hyponatriæmi som følge af thiazid, bør cave mod thiazid overvejes(14).

Hyponatriæmi ved Cerebral/Renal Salt Wasting- CSW/RSW

Hos patient med hovedtraume, SAH, intrakraniel blødning eller anden intrakraniel patologi kan udvikles hyponatriæmi pga. store diureser med højt U-Na indhold (U-Na + U-K >> P-natrium). Differentiering mellem CSW/RSW og SIADH er vanskelig, da der er hyponatriæmi med høj U-Na og det klinisk ikke er muligt at differentiere deres volumenstatus. Imidlertid vil der ved CSW/RSW være store diureser og vægttab i modsætning til SIADH. Årsagerne til CSW er uklar, men patienter behandlet med store mængder hyperton NaCl pga. forhøjet ICP får ofte RSW pga. nedregulering af natriumreabsorptionen renalt. Behandlingen er øgning af P-natrium med hyperton NaCl og volumenterapi med 0.9% NaCl og evt fludrocorticson/florinef® (f.eks. 0,1-0,3 mg/døgn) for at opretholde den cerebrale perfusion (dvs. ikke væskerestriktion)(4,8).

Hyponatriæmi ved subarachnoidal blødning (SAH)

Hyponatriæmi bør undgås for at reducere risikoen for hjerneødem og delayed cerebral ischemia (tidligere vasospasmer)(4,8). Hos patienter med SAH kan hyponatriæmi blandt andet skyldes SIADH eller cerebral salt wasting. Behandlingen er intravenøs hyperton NaCl og evt. fludrocortison (Florinef® 0,1–0,3 mg/døgn) med henblik på at opretholde cerebral perfusion – væskerestriktion bør undgås.

Hyponatriæmi i forbindelse med desmopressin terapi

Desmopressin anvendes både til behandling af diabetes insipidus og nykturi. Ved begge indikationer kan øget væskeindtag og samtidig behandling med desmopressin medføre betydelig og symptomgivende hyponatriæmi. Korrektion af hyponatriæmi ved behandling med desmopressin er forbundet med stor risiko for overkorrektion, og bør monitoreres nøje(15). Symptomgivende hyponatriæmi, anbefales behandling som ved anden symptomgivende hyponatriæmi, som udgangspunkt anbefales at desmopressin terapi fortsættes indtil P-natrium er korrigeret, og herefter justeres dosis under monitering af diurese og P-natrium(15).

Referenceliste

1. Holland-Bill L, Christiansen CF, Heide-Jørgensen U, Ulrichsen SP, Ring T, Jørgensen JOL, m.fl. Hyponatremia and mortality risk: a Danish cohort study of 279 508 acutely hospitalized patients. European Journal of Endocrinology. juli 2015;173(1):71–81.
2. Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrology Dialysis Transplantation. 1. januar 2006;21(1):70–6.
3. Clayton JA. Severe hyponatraemia in medical in-patients: aetiology, assessment and outcome. QJM. 1. august 2006;99(8):505–11.
4. Overgaard-Steensen C, Ring T. Clinical review: Practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Critical Care. 2012;17(1):206.
5. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia: Evaluating the Correction Factor for Hyperglycemia. American Journal of Medicine. 1. april 1999;106(4):399–403.
6. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, m.fl. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology. 2014;170(3):G1–47.
7. MacMillan TE, Shin S, Topf J, Kwan JL, Weinerman A, Tang T, m.fl. Osmotic Demyelination Syndrome in Patients Hospitalized with Hyponatremia. NEJM Evid. april 2023;2(4):EVIDoa2200215.
8. Lunøe M, Overgaard-Steensen C. Prevention of hospital-acquired hyponatraemia: individualised fluid therapy. Acta Anaesthesiol Scand. september 2015;59(8):975–85.
9. Berl T. Impact of Solute Intake on Urine Flow and Water Excretion. JASN. juni 2008;19(6):1076–8.
10. Burst V. Etiology and Epidemiology of Hyponatremia. I: Peri A, Thompson CJ, Verbalis JG, redaktører. Frontiers of Hormone Research [Internet]. S. Karger AG; 2019 [henvist 10. december 2021]. s. 24–35. Tilgængelig hos: https://www.karger.com/Article/FullText/493234
11. Nagler EV, Haller MC, Van Biesen W, Vanholder R, Craig JC, Webster AC. Interventions for chronic non-hypovolaemic hypotonic hyponatraemia. Cochrane Kidney and Transplant Group, redaktør. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. 28. juni 2018 [henvist 22. oktober 2019]; Tilgængelig hos: http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010965.pub2
12. Garrahy A, Galloway I, Hannon AM, Dineen R, O’Kelly P, Tormey WP, m.fl. Fluid Restriction Therapy for Chronic SIAD; Results of a Prospective Randomized Controlled Trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1. december 2020;105(12):e4360–9.
13. Krisanapan P, Vongsanim S, Pin-on P, Ruengorn C, Noppakun K. Efficacy of Furosemide, Oral Sodium Chloride, and Fluid Restriction for Treatment of Syndrome of Inappropriate Antidiuresis (SIAD): An Open-label Randomized Controlled Study (The EFFUSE-FLUID Trial). American Journal of Kidney Diseases. august 2020;76(2):203–12.
14. Ware JS, Wain LV, Channavajjhala SK, Jackson VE, Edwards E, Lu R, m.fl. Phenotypic and pharmacogenetic evaluation of patients with thiazide-induced hyponatremia. Journal of Clinical Investigation. 7. august 2017;127(9):3367–74.
15. Achinger SG, Ayus JC. Use of Desmopressin in Hyponatremia: Foe and Friend. Kidney Medicine. marts 2019;1(2):65–70.

Tovholder

Jens Pedersen

Øvrige forfattere:

1. udgave oktober 2013

Seneste revision: oktober 2025
Næste revision: oktober 2028

Interessekonflikter

Link