Anorexia nervosa og andre spiseforstyrrelser

Denne NBV er i forbindelse med 2. revision i 2025 ændret på følgende områder:

Tillagt vurdering af evidensniveau

Sproglige præciseringer

Hvad omfatter denne NBV

Kliniske somatiske aspekter af anorexia nervosa (AN) og af andre spiseforstyrrelser med vægttab, fejlernæring eller daglig udrensende adfærd i form af opkastninger eller misbrug af bl.a. laksantia eller diuretika.

Hvad omfatter denne NBV ikke

Psykiatrisk udredning og behandling.

Evidensniveau

Hvor intet andet er anført, er der tale om sparsom evidens.

Diagnosekoder (ICD-10)

F 50.0 Anorexia nervosa

F 50.1 Anorexia nervosa, atypica

F 50.2 Bulimia nervosa

F 50.3 Bulimia nervosa, atypica

F 50.4 Overspisning forbundet med anden psykisk forstyrrelse (trøstespisning)

F 50.5 Vomitus forbundet med anden psykisk forstyrrelse

F 50.8 Spiseforstyrrelser, andre inkluderende Binge Eating Disorder

F 50.9 Spiseforstyrrelse u. s.

Definition

Spiseforstyrrelse er en samlet betegnelse for flere tilstande med beslægtede karakteristika. Problemerne udgør et kontinuum, der strækker sig fra stærk optagethed af krop og mad til egentlige psykiatriske sygdomme, som opfylder diagnostiske kriterier. Udviklingen af en spiseforstyrrelse skyldes et komplekst samspil mellem genetiske og miljømæssige faktorer.

AN eller nervøs spisevægring er defineret ved en klynge af symptomer, bl.a. forvrænget kropsopfattelse, intens angst for øget kropsvægt og fedme, stærk optagethed af mad, spisevægring, vægttab, tvangstanker vedrørende krop og mad, øget fysisk aktivitet, ambivalens, tristhedsfølelse og perfektionisme. Det er den spiseforstyrrelse, der medfører flest somatiske komplikationer og har den højeste standardiserede dødelighed blandt psykiatriske lidelser, bortset fra heroinmisbrug. Mindre end halvdelen af patienterne bliver raske, men fuld remission ses selv efter flere årtiers anamnese. Klinisk kontrollerede interventionsstudier har vist sig vanskelige at gennemføre på denne patientgruppe.

Bulimia nervosa (BN) er som ved AN defineret ved intens angst og fobi for fedme og stærkt optagethed af mad, men med episoder af craving, efterfulgt af overspisning med kontroltab og derefter af kompenserende vægtregulerende adfærd i form af hyppigst opkastninger, overdreven motion og laksantiamisbrug.

Der findes en diagnostisk bevægelighed mellem de forskellige spiseforstyrrelser og i sygdomsforløbet af AN transformeres 20 – 50% af tilfældene til BN. Omvendt kan BN også udvikle sig til AN.

Punktprævalensen af AN blandt yngre kvinder er ca. 1% svarende til ca. 10000 i Danmark. Livstidsprævalensen er ca. 2%. Forekomsten blandt mænd er lavere, med en estimeret kønsratio på ca. 1:10 (mand:kvinde). Forekomsten af BN har været faldende gennem de seneste to årtier. Forekomsten af uspecifikke og atypiske spiseforstyrrelser samt af binge-eating disorder (BED) er 5-10 gange højere end AN. Men der er stor usikkerhed om den eksakte forekomst, bl.a. fordi langt fra alle patienter søger behandling, og fordi de diagnostiske kriterier ikke er stringente og er blevet revideret flere gange inden for de seneste årtier.

Der kan desuden være uklarhed om klassificering af børn før puberteten, da grænsen mellem ”spiseforstyrrelse i barndom” og en egentlig spiseforstyrrelse jf. ICD-kriterierne ikke er veldefineret. I forskning ekskluderer man sædvanligvis børn < 8 år.

I DSM-5 er avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID) en selvstændig spiseforstyrrelsesdiagnose karakteriseret ved restriktivt fødeindtag uden kropsdysmorfiske tanker eller vægtrelateret angst, i modsætning til AN. ARFID kan føre til ernæringsmangler, vægttab og betydelig funktionsnedsættelse og forekommer både hos børn og voksne.

BED er en spiseforstyrrelse defineret ved tvangsoverspisninger (overspisningsanfald med kontroltab) uden systematisk vægtkompenserende adfærd. Spiseanfald skal ske mindst en gang om ugen i mindst 3 måneder. Ofte vil episoderne af overspisning foregå alene, da de er forbundet med skam og efterfølges af skyldfølelse og tristhed.

AN i akutmodtagelsen

ABCDE-vurdering hos patienter med AN

Ved modtagelse og akut vurdering af en patient med AN skal, som ved alle andre patienter, primært sikres de vitale funktioner via ABCDE-princippet. Der gælder dog visse særlige forhold ved ABCDE-vurdering hos patienter med AN:

• Airways: Obstruktion som følge af fødebolus efter binge eating kan kompromittere luftvejene.
• Breathing: Særlig opmærksomhed på pneumothorax og pneumomediastinum (Pulmonalt).
• Circulation: Lavere BT og en lavere puls end hos normalvægtige forventes. Ved BMI <15 kg/m² er systolisk BT < 80 mmHg og/eller puls omkring 40/min ikke usædvanligt. Højere puls kan indicere, at patienten er præshockeret. Bradyarytmier som følge elektrolytforstyrrelser skal udelukkes (Kardiovaskulært).
• Disability: Ved cerebral påvirkning mistænkes først og fremmest væske-elektrolyt forstyrrelser, hypoglykæmi, veneficium medicamentale og Wernickes encephalopati.
• Exposure: Som følge af adaptive mekanismer forventes lav legemstemperatur. Ved patienter med BMI <15 kg/m² er det ikke usædvanligt med rektal temperatur under 36 °C. Temperatur på 37,0 ^oC kan indicere inflammation.
• I den initiale vurdering af patienter med AN i akutmodtagelsen anbefales det, at monitoreringsregimet (TOKS/EWS eller tilsvarende) justeres med hensyntagen til de ovenfor beskrevne særlige forhold, og at det individuelt tilpassede observationsregime dokumenteres i journalen.

Særlige forhold vedrørende symptomatologi hos patienter med AN

• Infektion: Klassiske tegn på infektion er ofte slørede. Habituel nedsat kropstemperatur kan maskere feber, mens lever- og knoglemarvspåvirkning kan sløre den forventede stigning i biokemiske inflammationsmarkører.
• Akut abdomen: På grund af nedsat muskelmasse ledsages abdominale katastrofer ikke nødvendigvis af défense musculaire (Gastro-intestinalt).

Særlige forhold vedrørende biokemi hos patienter med AN

• Nyrefunktion: Patienter med AN har habituelt lav p-kreatinin grundet lav muskelmasse. Estimeret GFR (eGFR) er derfor ikke et validt mål hos patienter med AN (Urogenitalt).
• Elektrolytter: Hyppige opkastninger resulterer i hypokalæmisk og hypochloræmisk metabolisk alkalose. Der kan være behov for kaliumtilskud og rehydrering (Metabolisk alkalose).
• Leverfunktion: Forhøjede leverenzymer (specielt ALAT) ses hyppigt ved AN i akut forværring med yderligere stigning under re-ernæring (Hepatologisk).
• Hæmatologi: Knoglemarvshypoplasi ses ved svær underernæring, og manifesterer sig ofte i alle tre cellelinjer.

Primære behandlingsovervejelser hos patienter med AN i akut modtagelsen

Den primære behandling af patienter med AN i akutmodtagelsen skal centreres om at behandle reversible årsager til den akutte somatiske forværring. Væske- og elektrolyt korrektion kan være livreddende og skal iværksættes efter vanlige kliniske retningslinjer.

Overvejelser:

• Ved udtalt underernæring er hypoglykæmi hyppigt forekommende.
• Patienter med AN har patognomonisk sparsomt eller intet indtag af ernæring op til indlæggelse, hvorfor behandlingskrævende tiaminmangel skal mistænkes og behandles FØR indgift af glucoseholdige i.v.-væsker. Ved pågående behov for i.v. glukose pga hypoglykæmi kan overvejes højdosis behandling f.eks. 400 mg thiamin x 4 i.v.
• Grundet bl.a. høj forekomst af myocardieatrofi og mitralklapprolaps tilrådes forsigtighed med hastigheden på i.v. væskeindgift. Hypotension indicerer sjældent i sig selv væskeindgift.

Behandlingen udover initial stabilisering foretrækkes som hovedregel varetaget af patientens stamafdeling eller i et afsnit med den nødvendige ekspertise.

Tvangsbehandling i akutmodtagelsen af patienter med AN

Ikke sjældent opstår der tvivl om hvordan patientens ambivalens og svære kroniske underernæring håndteres. I sjældne tilfælde kan tvangstilbageholdelse til livredende behandling være indiceret (Tvang).

Ernæring i en akutmodtagelse

Hvis patienten indlægges til observation og udredning, melder spørgsmålet sig om ernæringen. Et hyppigt scenarie er, at patienten (eller de pårørende) efterspørger selektive og specifikke fødeemner, som det kan være vanskeligt at efterkomme i afsnittet. I andre tilfælde kan det føre til frustration, at patienten med begejstring får serveret den bestilte mad, men foretager sig alt andet end at spise den (f.eks. findissektion og kalorieudregning). Før der serveres mad bør altid overvejes, om der er risiko for re-ernæringssyndrom (RES) eller overspisning med efterfølgende opkastning. Underernæringen er meget sjældent i sig selv en akut tilstand, og ernæringsindsatsen kræver sjældent handling det første akutte døgn.

I de fleste tilfælde vil ernæring være mere problematisk end at undlade det. Man kan dog altid tilbyde ernæringspræparater i afmålte mængder som beskrevet nedenfor.

Visitation

Akutte problemstillinger skal håndteres i en lokal akutmodtagelse, se ovenfor. Ved svære tilfælde bør alle patienter tilbydes opfølgende behandling i et højtspecialiseret center med et formaliseret somatisk-psykiatrisk samarbejde. Der henvises til Specialeplanen for medicinsk endokrinologi (link) og for psykiatri.

Symptomer og kliniske fund

CNS

Der kan forekomme kramper som følge af væske– og elektrolytforstyrrelser. Derudover forekommer hjerneatrofi og neuropsykiatriske følger: Svigtende koncentrations-, hukommelse- og abstraktionsevne samt søvnforstyrrelser, apati, depression, tvangstanker og Wernickes encephalopati.

Kardiovaskulært

Hypotension og ortostatisme er hyppigt.

Bradykardi er typisk og skyldes øget vagustonus (parasympaticus) og har formentlig en beskyttende effekt over for arytmier (McCallum 2006). Det er yderst vigtigt at være opmærksom på, at relativ takykardi (HF>60) hos den emacierede patient kan skyldes en præ-schock tilstand med begyndende cirkulatorisk kollaps (Sachs 2016).

EKG: Hyppigt ses sinusbradykardi og nedsat QRS amplitude. Patienter med AN er i risiko for at få forlænget QTc interval grundet elektrolytforstyrrelser, excessiv motion, farmaka, alkoholmisbrug samt lever- og nyreinsufficiens. Konferer med kardiolog vedrørende indikation for telemetri ved patologisk EKG – dog giver sinusbradykardi per se ikke indikation for telemetri.

Hjerteinsufficiens, som ofte er forbigående og udløst af bl.a. RES, protein malnutrition, tiamin-mangel og hypoglykæmi.

Mitralklaps-påvirkning med risiko for prolaps af denne ses hos ca. 30% af patienter med AN Santangelo et at, 2021) og øger risikoen for endocarditis.

Pericardieekssudat kan forekomme. Patogenesen er ukendt, og det har sjældent klinisk betydning, men perikardiocentesekrævende tamponade ved AN er beskrevet kasuistisk.

Tromboemboliske komplikationer under immobilisation i forbindelse med re-ernæring er observeret. Etablerede vurderingsværktøjer (Well’s-score) er ikke brugbare ved AN, og symptomer kan være subtile eller maskerede. Kontrol med D-dimer kan benyttes. Foreløbige resultater fra danske registerstudier peger på en risiko øget med faktor 6-8 sammenlignet med raske kontroller for arterielle og venøse tromboser. Der anbefales øget opmærksomhed på symptomer og parakliniske fund, der kan foranlediges af en trombose.

Ødemer

1. Re-ernæringsødem skyldes bl.a. at insulinsekretionen stiger, hvilket medfører øget reabsorption af natrium i nyrerne. Natriumrestriktion under den initiale re-ernæring forekommer teoretisk set rationelt, men det er ikke tilstrækkeligt undersøgt. Der anbefales elevation af benene, evt. kompressions strømper og i sjældne tilfælde behandling med diuretika, hvor spironolacton er førstevalg.
2. Rebound-ødem kan udløses af abrupt ophør med diuretika, sjældnere efter abrupt ophør med opkastning og laksantia, og kan medføre svære ødemer, pleuraekssudat og ascites. Kan behandles med aldosteron-antagonister (f.eks. spironolacton 25 mg x1 som startdosis) og oftest i en kortere periode (1 til 3 uger).
3. Post-traumatisk ødem. Kan ses bilateralt i underekstremiteterne, f.eks. efter overdrevet step på stedet eller trappegang.
4. Misbrug af salt og andre krydderier (Morgan 1998).
5. ”Hunger-ødemer” udløst af svær hypoalbuminæmi (se nedenfor) er en sjælden årsag til ødem ved AN.

Pulmonalt

Infektioner: Der er en øget forekomst af TB, lungeabsces og aspergillom.

Pneumomediastinum kan udvikles som følge af opkastning, regurgitation, hoste eller motion, kombineret med at der muligvis er mangel på surfactant. I patogenesen indgår forhøjet intraalveolært tryk, som resulterer i alveoleruptur, hvorefter luft trænger ud i bindevæv og dissekerer sig vej til mediastinum og det subkutane væv på hals, thorax, overekstremiteter og til pericardiet. Klinisk påvises pneumomediastinum ved subkutan palpatorisk krepitation (knitrende som cellofan) og systolisk knitrende lyd ved hjertestetoskopi (Hammans tegn). I sjældne tilfælde tilstanden progrediere med luftudvikling til perikardiet, intra- og retroperitonealt, intraspinalt, intrakranielt og intraperikardielt (Jensen et al. 2017).

Gastrointestinalt

Langt de fleste patienter med AN har intermitterende dyspeptiske klager som følge af gastro-esophagitis, ventrikelretention og/eller obstipation. Det er vigtigt at være opmærksom på, at der p.g.a muskelatrofien ikke nødvendigvis er défense, hvorfor de kliniske tegn på abdominal katastrofe kan være svage. Massiv forstoppelse og paralytisk subileus ses på trods af og som bivirkning til laksantiamisbrug.

Laksantiamisbrug er hyppigt og kan være vanskeligt at trappe pt ud af. Der kan være svær obstipation, som nødvendiggør laksantia-behandling, men generelt bør udvises tilbageholdenhed.

Esophagus ruptur kan ses ved excessiv opkastning med pneumomediastinum (Pulmonalt) og Boerhaaves syndrom, der har høj dødelighed.

Gastrisk dilatation, fatalt forløbende efter voldsom binge eating, er beskrevet kasuistisk.

Arteria mesenterica superior syndrom skyldes tab af det retroperitoneale fedtvæv mellem a. mesenterica sup. og aorta og medfører kompression af duodenum med delvis eller total obstruktion. Det kan i mange tilfælde behandles konservativt med flydende kost og/eller parenteral ernæring (Westmoreland  2016).

Nekrotiserende enterocolitis er velbeskrevet og oftest fatal.

Hepatologisk

Hepatocellulær skade forekommer meget hyppigt. Typisk ses forhøjet ALAT (starvation hepatitis) som ved re-ernæring kan stige yderligere (re-feeding hepatitis) før den falder. Dette kontraindicerer ikke fortsat peroral ernæring. Differentialdiagnostisk skal der udelukkes ALAT-forhøjelse fra rhabdomyolyse (grundet excessiv motion), paracetamolforgiftning og alkohol overforbrug. Udover dette vil hepatologisk udredning og leverbiopsi sjældent være indiceret. Fulminant leversvigt er beskrevet kasuistisk både ved rapidt vægttab og ved intensiv re-ernæring, som led i RES.

Patogenesen til leverpåvirkningen  skyldes formentlig en kombination af autokannibalisme, hypoperfusion og kompromitteret mikrocirkulation som følge af bradykardi, dehydrering og anæmi, samt iskæmi og atrofi af tarmmucosa med øget endotoksinpermeabilitet og ubalance mellem hepatisk triglycerid- og lipoproteinsyntese.

Urogenitalt

Vandladningsproblemer i form af pollakisuri, imperativ vandladningstrang og nykturi forekommer hyppigt bl.a. pga. hypogonadisme.

Renal atrofi medfører typisk 10-30% reduktion i den glomerulære filtration. Et forhold, der skal have opmærksomhed ved al lægemiddeldosering. Nyrefunktionen overvurderes ved p-kreatinin og eGFR, der ikke tager højde den for den ringe muskelmasse.

Urolithiasis ses især ved kronisk dehydrering og misbrug af laksantia.

Amenorré

Hypothalamisk amenoré er efter ICD-10 et diagnostisk kriterium ved AN. I subkliniske tilfælde af AN eller andre spiseforstyrrelser er amenoré/oligomenore også mere reglen end undtagelsen. Der er hypogonadotropisme med lave niveauer af FSH/LH, nedsat respons på GnRH og præpubertalt pulsationsmønster af LH (Støving 2019)

1) primær amenoré:

•  Ingen menstruation hos 14-årig pige med manglende sekundære kønskarakteristika.
• Ingen menstruation hos 16-årig pige med normale sekundære kønskarakteristika.

2) sekundær amenoré:

• ≥ 3 mdr amenoré hos kvinder med tidligere regelmæssig cyklus.
• ≥ 9 mdr amenoré hos kvinder med tidligere uregelmæssig cyklus.
• Graviditet skal være udelukket.

Udredning:

Primær amenoré kan ved mistanke om anden bagvedliggende sygdom/syndrom indicere udredning (paraklinik og UL/MR). Ved sekundær amenoré anbefales ikke udredning men afventning af spontan re-menoré i forbindelse med vægtøgning.

Prognose:
Nedre vægtgrænse for re-menoré er ikke fastlagt. Ved BMI 19 kg/m² kan 50% forventes at opnå genetablering af menstruationen inden for et år (Winkler 2017). Ved manglende re-menoré trods normal vægt anbefales korrigerbare faktorer (fortsat excessiv motion, lav fedtprocent og ”stress” angst/depression) eftersøgt.

Behandling:

Vægtøgning.
Ved excessiv motion, bør denne søges mindsket.

Hormon-substitutionsbehandling er som udgangspunkt ikke indiceret.

Knogle

Baggrund:

• Klar association mellem undervægt og en række hormonelle ændringer som påvirker knoglemetabolismen negativt. Væsentligst er hypogonadotrop hypogonadisme, hyperkortisolæmi og væksthormonresistens med lave niveauer af IGF-1(Misra 2016).
• Forekomst af osteopeni og osteoporose, baseret på nedsat bone mineral density (BMD), på hhv. ca. 90% og 50%, og der er øget risiko for frakturer (Søeby 2023).
• Den kendte gavnlige effekt af fysisk aktivitet på knoglerne, ophæves ved samtidig amenoré, og øger katabolismen, hvis der ikke er sufficient ernæring (Waugh 2011).

Udredning

• Anamnese inkl. information om disposition for osteoporose, tidligere frakturer, medicin, rygning og fysisk aktivitet.
• Paraklinik inkl. 25-OH vitamin D, PTH, Ca2+, fosfat, leverfunktion, nyrefunktion.
• BMD-bestemmelse baseret på dual energy x-ray absorptiometry (DXA) scanning påvirkes af ændringer i fedtvæv og knoglemarvssammensætningen i forskellige ernæringsstadier. Endvidere kan den kendte sammenhæng mellem BMD og risiko for fraktur hos postmenopausale ikke extrapoleres til en yngre AN population. DXA-scanning anbefales derfor ikke rutinemæssigt, men kun hvor resultatet vil medføre en klinisk konsekvens (Frølich 2020).

Behandling

• Vægtøgning og genetablering af funktionen i hypothalamus – hypofyse – gonade aksen øger BMD, men virkning på frakturrisikoen er ikke vist.
• Korrektion af evt. mangel på kalk eller vitamin D. Trods manglende evidens for at kalk og D-vitamin øger BMD ved AN, anbefales tilskud af D-vitamin og kalk til alle patienter, fx som 400 mg calcium + 10 mikg. D-vitamin x 2 dagligt.
• Peroral østrogenbehandling har ingen knoglebeskyttende effekt.
• Bisfosfonater må betragtes som kontraindicerede hos kvinder i den fertile alder pga. begrænset effekt, lang halveringstid og teratogent potentiale. Teriparatid og denosumab har ingen plads i behandlingen af knogletab ved AN.
• Fysisk træning har ingen knogleprotektiv effekt i en katabol tilstand.

Parakliniske fund

Thyroidea

Lavt T3 syndrom (euthyroid sick syndrome) karakteriseret ved lavt niveau af T3 og T4 samt normal til lidt nedsat TSH ses hyppigt.

Jo større vægttab og lavere vægt jo lavere T3 og T4. Behandling med antipsykotika (typisk quetiapin), som patienter med AN relativt hyppigt behandles med, giver også nedsatte værdier af T3 og T4 (Vedal 2018). Central hypothyroidisme er en usandsynlig differentialdiagnose.

Behandling af lavt T3 syndrom (euthyroid sick syndrome) med levothyroxin er kontraindiceret. Tilstanden normaliseres ved sufficient næringsindtag. Ved normalisering ses undertiden forbigående forhøjet TSH.

Da stofskiftesygdomme er hyppige blandt yngre kvinder, kan det ikke udelukkes at patienten med AN udvikler en stofskiftesygdom per se.  Da behandling med levothyroxin potentielt kan forværre de somatiske konsekvenser af AN, skal der være stor sikkerhed for diagnosen (vedholdende TSH-forhøjelse og gerne tilstedeværelsen af auto-antistoffer) før en sådan behandling påbegyndes. Ved nedsat TSH skal indtag af ikke-læge ordineret levothyroxin udelukkes.

Hæmatologi

Trilineær knoglemarvshypoplasi er almindelig med anæmi, leukopeni og thrombocytopeni og kræver som hovedregel ikke hæmatologisk udredning. Dette skyldes atrofi af den normale knoglemarv med gelatinøs degeneration og re-generation ved vægtøgning.  Mangelanæmi som følge af nedsat indtag af jern, cobalamin og/eller folat ses overraskende sjældent (Vande 2004). Cobalamin niveauet vil ofte være falsk forhøjet ved akutte påvirkninger på grund af hepatocellulær skade. RES ledsages ikke sjældent af hæmolyse grundet lavt fosfat. Endelig kan hård fysisk træning og behandling med p-piller resultere i jernmangelanæmi (Misunas 2024).

Metabolisk alkalose

Hyppigste årsag er multiple opkastninger. Andre årsager kan være hyperaldosteronisme sekundært til kronisk dehydrering som følge af udrensende adfærd. Specielt vil diuretikamisbrug ofte forårsage udtalt sekundær hyperaldosteronisme. Behandles primært med infusion af isoton NaCl. Bemærk at hypokaliæmi ved metabolisk alkalose primært skyldes kaliumdepletering (transcellulær forskydning) og ikke kaliumdeficit, hvorfor man skal være forsigtig med parenteral korrektion af hypokaliæmi ved samtidig korrektion af alkalose. Hvis der er tale om en kronisk tilstand med sekundær hyperaldosteronisme er der samtidig et betydeligt renalt kalium tab. Ved kronisk tilstand med multiple opkastninger kan man forsøge at kupere alkalosen med PPI.

Metabolisk acidose

Trods øget produktion af ketoner og nedsat renal clearence ses der sjældent metabolisk acidose. Dog kan det ses ved svær motorisk uro kombineret med stort vægttab, hvor der kan udvikles laktatacidose og eventuel rhabdomyolyse samt ved laksantiamisbrug. Behandles først og fremmest med adækvat rehydrering ud fra elektrolytter. HCO3 infusion kan overvejes ved p-HCO3 < 10 mmol/l.

Hypokaliæmi

Hyppigste årsager:

• Purging: Opkastning, laksantia, diuretika
• RES
• Kunstige sødestoffer, lakrids, koffein
• Lavt indtag (fx Ketogen diæt)

Meget hyppig ved alle former for spiseforstyrrelser. Årsagen er oftest åbenlys. Ved uafklaret årsag da udredning jvf. NBV hypokaliæmi. Oftest først EKG-forandringer ved P-kalium < 2,5 mmol/L (eller < 3,0 mmol/L ved hurtigt fald i P-kalium). Telemetri overvejes i henhold til lokale retningslinjer.

Behandling: Der vælges peroralt og/eller parenteralt regime afhængig af den kliniske situation (se NBV Hypokaliæmi). Behovet øges naturligvis hvis der samtidig er udrensende adfærd i form af opkastninger, laksantia- eller diuretikamisbrug.

Hvis der vælges mikstur Kaliumklorid bør vælges et præparat uden lakridstilsætning, da AN patienter kan være følsomme overfor glycyrrhizin (Støving 2011).

Hyponatriæmi

Hyppigste årsager

• Purging: Opkastning, laksantia, diuretika
• Salt og væskerestriktion (hypoton dehydrering)
• Kronisk svær hypokaliæmi
• Polydipsi
• Længere tids sondeernæring
• SIADH (ved svær underernæring og intensiv re-ernæring)
• Medikamentelt udløst SIADH
• Reset Osmostat Syndrom

Hgb og azotæmikoncentration i ”normalområdet” kan indicere svær dehydrering og hæmokoncentration da Hgb  vanligt kan være lav og p-kreatinin habituelt er nedsat ved lav muskelmasse og normal nyrefunktion.

Bemærk, at lavt indtag af salt kan forstærke den hyponatriæmiske effekt af polydipsi (tea and toast diet).

Behandling: Se NBV Hyponatriæmi

Hypernatriæmi

Ses ved osmotisk virkende laksantia kombineret med restriktivt væskeindtag samt ved indtag af lakrids, kunstige sødestoffer og store mængder salt. Ved behov for behandling korrigeres det langsomt med maksimalt 8 mmol/L det første døgn med infusion af hydreringsvæske og kalium-glukose.

Hypomagnesiæmi

Ses hyppigt, især ved misbrug af laksantia eller diuretika samt under re-ernæring.

Behandling: Se NBV hypomagnesiæmi.

Hypofosfatæmi

Ses typisk hos patienter med AN ved re-ernæring (se under RES) som transcellulær forskydning alternativt ved calciumcarbonat-behandling (fosfat-binder) eller d-vitamin-mangel (renalt tab). Hvis årsagen er uklar da udredning jvf. NBV hypofosfatæmi.

Behandling: Perorale mælkeprodukter eller mikstur/tablet fosfat.  Ved p-fosfat < 0,3 mmol/L anbefales oftest IV behandling – se NBV hypofosfatæmi.

Hyperfosfatæmi

Let hyperfosfatæmi ses relativt hyppigt ved spiseforstyrrelser. Mekanismen er ikke klarlagt. Ved normal nyrefunktion kan det skyldes en kombination af dehydrering og vævsskade ved excessiv træning, alternativt kan det ses ved vægtøgning hos patienter med sværere AN (Contreras 2022). Sjældnere ses det ved misbrug af fosfatholdig orale laksantia (Phosphoral). Der er ikke behandlingsbehov.

Hypoglykæmi

Whipples triade: Lavt blodglukose med hypoglykæmiske symptomer i form af svedighed, hjertebanken, uro, irritation, træthed, rysten, bleghed, synsforstyrrelser, bevidsthedssvækkelse eller kramper, som mindskes efter tilførsel af glukose.

Asymptomatisk eller subklinisk hypoglykæmi: Blodglukose koncentration under 3-4 mmol/l . Der skønnes behandlingsgrænse ved blodglukose under 2,5 mmol/L.

Risikoen for hypoglykæmi stiger med graden af leverpåvirkning, størrelsen af vægttabet og fysisk aktivitet. Ved kroniske tilstande med svær grad af leverpåvirkning er der beskrevet fatal hypoglykæmi (Gaudiani  2012). I den tidlige fase af re-ernæring er der observeret tilstande med reaktiv hypoglykæmi (ligesom der også kan ses stress hyperglykæmi).

Behandling: Ved milde tilfælde tilføres glukose i form af kulhydrater per os, og der skal sikres sufficient peroral tiamin-behandling. Ved sværere tilfælde med behov for IV glukose gives samtidig IV tiamin

På indlagte patienter med BMI<12-13 kg/m², svær leverpåvirkning og/eller anamnese med rapidt vægttab umiddelbart forud for indlæggelsen, anbefales tæt blodglukose-monitorering de første dage indtil der er titreret op i ernæringstrin. Der måles blodglukose primært mellem måltiderne, før sengetid samt natligt.

Albumin

P-Albumin er dårlig markør for ernæringsstatus hos patienter med AN. Selv meget lav-vægtige patienter med AN har normal/subnormal p-Albumin (Egedal 2025). Ved svært nedsat p-Albumin hos en AN patient må mistænkes anden årsag end underernæringen per se – typisk infektion.

Lipid

Det er mere reglen end undtagelsen at der er forhøjet LDL og HDL-niveau (Hussain  2019). Mekanismen er ukendt, men øget resorption af endogene lipoproteiner, hypoinsulinæmi, hypoøstrogenæmi og lavt T3 niveau bidrager formentlig. Betydningen af hyperlipidæmi for den kardiovaskulære risiko ved kronisk underernæring er ukendt, og der er ingen evidens for profylaktisk lipidsænkende behandling. Tværtimod giver den myo- og hepatotoksiske bivirkningsprofil af statiner anledning til bekymring. I klinikken er der derfor ingen indikation for rutinemæssigt at måle lipider ved AN.

Behandling

Ernæringsregimer for patienter med AN der har behov for indlæggelse på somatisk afdeling.

Ansvaret for den ernæringsmæssige del af behandlingen vil oftest varetages i et samarbejde mellem psykiatrisk og somatisk afdeling, hvor lokale forskelle kan gøre sig gældende i dette samarbejde. Da det er de sværest underernærede patienter med AN, der sædvanligvis bliver indlagt på somatisk afdeling, er det ernæringsregimer for disse patientgrupper, der gennemgås her og ikke ernæringsregimer, der almindeligvis kan klares i ambulant somatisk eller psykiatrisk regi.

Behandlingsmålet er i første omgang at bremse vægttab og stabilisere den somatiske tilstand. Dernæst at påbegynde vægtøgning, hvor målet initialt er at opnå en vægtøgning på 1,5 til 3 % ugentligt.

De anvendte ernæringsregimer er:

• Oral ernæring
• Sondeernæring
• I særlige tilfælde parenteral ernæring

Oral ernæring

Primært anvendes oral ernæring hos alle. Dog kan patients psykiske tilstand, mangelfuldt indtag per os eller specifikke gastrointestinale problemstillinger indicere at man går videre til sondeernæring (se nedenfor). Der inddrages hurtigt efter indlæggelsen en klinisk diætist, der har ekspertise og erfaring med disse patienter, og der udarbejdes sædvanligvis en individuel lødig kostplan som indenfor mulighedernes rammer tager højde for patientens kostpræferencer. Færdigforarbejdede ernæringsprodukter kan også anvendes.

De første døgn startes der på et lavt energitrin for at forebygge RES.

• Ved ekstremt lavt BMI (< 10 – 13 kg/m² ) eller ved andre indikationer på overhængende risiko for RES anbefales 80-100 KJ/kg/døgn, og patienten bør derfor ernæres i et somatisk afsnit, der har den nødvendige erfaring og ekspertise.
• Ved en patient med et BMI 13 – 16 kg/m² vil standard start regimet typisk kunne være 100-120 KJ/kg/døgn med en øgning på 1200 – 1500 KJ hver 2. dag, hvis ernæringen tåles uden tegn på RES.
• Ved stabile, upåvirkede patienter med BMI >16 kg/m² bør der ikke anvendes så konservative regimer, men startes på det laveste energitrin, der vurderes nødvendigt for at patienten kan begynde at vægtøge (typisk mindst 6500 KJ/døgn).

Vejledende eksempler på startregimer og ernæringsøgning for patienter, uden somatisk komorbiditet eller interkurrent sygdom med normale væske-elektrolyt tal og bikarbonat, der vejer hhv 30 og 45 kg (uden ødemer):

Sondeernæring

Der er kun én indikation for sondeernæring ved AN: Insufficient peroral ernæring over længere tid. Det kan være fordi patienten ikke kan motiveres til peroral ernæring, eller fordi patienten er fysisk svækket som følge af ekstrem underernæring og/eller interkurrent somatisk sygdom. Sondeernæring ordineres af læge, men kan uddelegeres til anden sundhedspersonale med nødvendige kompetencer. Det kan i særlige tilfælde gennemføres under tvang (tvang)

Anlæggelse:

• Størrelsen ch 10-12 (således at der kan aspireres) med guidewire.
• Beliggenheden af sonden: i tvivlstilfælde kontrolleres ved røntgen oversigt (før guide-wiren fjernes); særligt hvis patienten er bevidsthedssvækket eller ikke vil kooperere (tvang).

Der anvendes produkt med nedenstående energifordeling (fx Resource eller Nutrison):

• Kulhydrat ca. 50 E % – VIGTIG i forhold til at undgå RES at kulhydratindholdet ikke er for højt.
• Protein ca. 15 E %.
• Fedt ca. 35 E %.

Sondeernæringen skal have stuetemperatur. Holdbarhed 24 timer efter anbrud ved stuetemperatur. Når sondeernæringen er afsluttet, skylles sonden igennem med 50 ml postevand.

Bolus sondeernæring kan optitreres efter ovenstående generelle plan for energitilførslen

under hensyntagen til væske- og elektrolytbalance.

Hastigheden, hvormed bolusmåltid kan gennemføres afhænger dels af graden af ventrikel retention og dels af hvordan måltidet gennemføres: liggende, siddende, stående, steppende, bæltefikseret. I mange tilfælde kan gives op til 300 ml på 10 minutter, men det forudsætter, at patienten sidder roligt og samarbejder.

Kolikagtige smerter, kvalme og opkastninger skyldes ofte ventrikelretention og indicerer særlig agtpågivenhed overfor aspirationsfaren: Eleveret hovedgærde (mindst 30 grader), minimum 10 minutter pr. 100 ml sondekost, samt eventuel reduktion af sondetilførslen. Der gives typisk ikke mere end 350-450 ml pr bolusmåltid. Der aspireres altid før bolusindgift. Er aspiratet 20-50 ml fratrækkes bolus aspiratmængden. Er aspiratet mere end 50 ml udskydes måltidet en time.

Kontinuerlig sondeernæring (natlig)

Indikation: For enkelte patienter vil kontinuerlig, eventuel natlig ernæring være mere acceptabelt end daglige bolus administrationer. Overvejes desuden ved multiple opkastninger og kvalme. Spekulativt, kan risikoen for RES være mindre end ved bolus administration, da insulin spikes reduceres. Omvendt, på sigt er bolus administration mere fysiologisk hvad angår postprandial sekretion af hormoner og galdeproduktion.

 Udfordringer i forbindelse med sondeernæring

• Opkastning og vasovagalt tilfælde. Når sonden er i oropharynx, kan dette fremkalde opkastning og eventuel vasovagalt tilfælde med bradykardi og hypotension.
• Vanskelighed med at trække guidewiren tilbage. Normalt slipper denne let. Vanskeligheder indicerer uhensigtsmæssig placering eller knæk på sonden, og hele sonden skal derfor trækkes op igen.
• Tilstoppet sonde. Der gennemskylles sædvanligvis med postevand efter hvert måltid, men kulsyreholdigt vand eller juice kan forsøges. Ofte kræver tilstopning dog, at der anlægges en ny sonde. Tilstopning må aldrig søges afhjulpet ved at indføre en guidewire (risiko for perforation)
• Kontamination. Sondeernæringsprodukter er fortræffelige bakteriesubstrater. Gastroenteritis kan være fatalt hos emacierede patienter, hvorfor det er af største vigtighed, at hygiejnen og opbevaringsdeklarationerne overholdes.
• Hyponatriæmi. Ved længere tids sondeernæring kan der udvikles hyponatriæmi (NBV Hyponatriæmi)
• Diarré. Hyppigt i forbindelse med opstarten af sondeernæringen, bl.a. på grund af atrofisk tarmmucosa. Diarréen begrænses ved at anvende optitreringsregimet. Ved voldsom diarré kan anvendes mikstur Imodium (0,2 mg/ml), 10-20 ml x 2-4, men det forudsætter naturligvis, at laksantiamisbrug, infektiøs enteritis og ileus er udelukket.

Vitamin- og mineraltilskud

Tiamin

Tiamin-behovet er ifølge Nordisk Næringsstof Anbefalinger 1,0-1,4 mg dagligt. Hos en velnæret person vil der i leveren være deponeret 30-40 mg sv.t. omtrent tre ugers behov. I forbindelse med re-ernæring øges behovet imidlertid mangefold. Analogt med forholdene hos patienter med alkohol overforbrug skal der forud for ernæringsterapi og/eller i.v. glucoseinfusion hos patienter med AN altid substitueres med Tiamin. Dosis afhænger af den kliniske situation, men ved mindste kliniske mistanke til Wernickes encephalopati gives højdosis i.v. behandling (ang. vejledende dosering, se nedenfor). Vigtigheden heraf understreges af det forhold at man fra autopsistudier af alkoholikere ved, at 80-90 % af tilfældene af Wernickes encephalopati er subklinisk.

Wernickes encephalopati er en klinisk triade af symptomer i form af

1. Okulomotoriske symptomer (øjenbevægelsesforstyrrelser) der giver forskellige former for synsforstyrrelser f.eks. dobbeltsyn.
2. Ataksi (ukoordinerede bevægelser).
3. Konfusion (forvirring) med tendens til at fabulere.

Behandling:

BMI 13-16 kg/m²: Tbl Tiamin 300 mg x 1.
BMI <13 kg/m²: Tbl. Tiamin 300 mg x 2 i 1 uge, herefter 300 mg x 1.

Patienter med kortvarigt behov for i.v. glucose/svært emacieret og derangeret:
I.v. thiamin 400 mg bolus, herefter i.v. 200 mg x 2 i en uge.

Patienter med mistanke til Wernicke: I.v. thiamin 400 mg x 4 i 1-2 døgn, herefter i.v. 200 x 2.

Multivitamin:

Der gives multivitamin tbl til alle og fortsættes til normalt BMI.

Forslag til initialt vitamin- og mineraltilskud:

Re-ernæringssyndromet (RES)

Afgrænsning/definition

Det kliniske billede som undertiden ses i overgangsfasen fra faste/spisestop/svær underernæring til øget ernæringsindtag, dvs. hvor kroppen omstilles fra en primær katabol til en anabol tilstand. Hos patienter med anoreksi ses tilstanden især ved de sværest underernærede samt hos dem der intet eller næsten intet har spist i længere tid (flere uger). I litteraturen omtales RES hyppigt som ”refeeding hypophosphatemia”, til trods for at RES også kan forekomme uden udtalt hypofosfatæmi.

Baggrund

Hos underernærede patienter vil der i forbindelse med re-ernæring indtræde dramatiske omstillinger i både glukose-, protein- og fedtmetabolismen. Ved re-ernæring vil den insulinstimulerede metabolisme øge behovet for co-faktorer og elektrolytter, herunder natrium, kalium, fosfat, magnesium, zink og tiamin. Disse co-faktorer vil sammen med glukosen bevæge sig fra det ekstracellulære til det intracellulære rum. I organer med højt stofskifte vil optagelsen af disse vitaminer og mineraler således øges, hvorved plasmakoncentrationen potentielt kan falde drastisk. Specielt stort fald i fosfat er af betydning for flere af symptomerne ved RES. Men det er vigtigt at pointere, at serumkoncentrationerne af disse elektrolytter kan være normale trods intracellulær mangel.

Symptomer

Der er tale om et kontinuum fra lette subkliniske til fatale tilfælde. De kliniske manifestationer er uspecifikke og meget varierende: universelt ødem, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, hjertearytmi, hjerteinkompensation, bevidsthedssvækkelse, paralyse (osmotisk demyelinisering), opkastninger, rabdomyolyse, nyresvigt og respirationssvigt (Panteli 2009). Hertil kommer forværring af den leverpåvirkning som ofte ledsager store vægttab. Sult-adaptive tilstande som villusatrofi og myokardieatrofi kan i sig selv bidrage til udviklingen af re-ernæringskomplikationer. Syndromet kan udløses af intravenøs glukoseinfusion givet forud for ernæringen på indikationen hypoglykæmi. I litteraturen findes mange kasuistiske beskrivelser af patienter med AN som dør uventet i løbet af re-ernæringens første døgn. Imidlertid er incidensen af fatale komplikationer ukendt, hvilket delvis betinges af, at RES i litteraturen er dårligt afgrænset, og patogenesen særdeles kompleks og multifacetteret. Til trods for øget fokus er syndromet formentlig fortsat underdiagnosticeret, og der mangler indikatorer eller biomarkører, som kan detektere re-ernæringskomplikationerne før manifeste kliniske symptomer er udviklet.

Forebyggelse og behandling af re-ernæringssyndromet (RES)

I første omgang er det vigtigt at identificere de patienter der er i størst risiko for at udvikle RES, når re-ernæringen igangsættes.

Idet risikoen for RES er størst ved parenteral ernæring, bør denne strategi reserveres patienter med AN med dysfungerende gastrointestinal kanal og/eller patienter med multiple opkastninger, hvilket i klinisk praksis drejer sig om meget få personer. For at undgå RES er det, uafhængigt af administrationsvej, essentielt at sikre en langsom og kontrolleret re-ernæring under nøje klinisk og biokemisk monitorering.

Desuden synes lavt vægt/BMI – typisk BMI < 13 kg/m² – at være en selvstændig risikofaktor for RES.

Hvis der før re-ernæringen påvises lave niveauer af kalium, magnesium eller fosfat korrigeres dette almindeligvis per oralt eller iv samtidigt med påbegyndelse af re-ernæringen. Hos AN patienter i høj risiko for RES monitoreres disse elektrolytter dagligt. Patienter med AN har sædvanligvis bradykardi, så hvis der udvikles høj puls, kan det være første tegn på RES. Analogt vil hurtig vægtstigning efter rehydrering (>3%/uge) næsten altid repræsentere væskeretention som led i RES.

For at reducere risikoen for RES skal ernæringsindsatsen initieres på et lavt energitrin (start low advance slow). Regimet er dog omdiskuteret idet det sandsynligvis ikke kun er energitilførslen, som er relateret til udvikling af RES, især ikke hos patienter med kun let eller moderat underernæring. Der synes at være et rationale for, at let kulhydratrestriktion kan muliggøre en lidt mindre konservativ energi-optitrering end anbefalet i guidelines (Koerner 2020). Men rationalet hviler hovedsageligt på observationelle studier og på små interventionsstudier af patienter, der ikke opfyldte kriterierne for at være i højrisiko for RES (Garber  2016). Teoretisk set er der desuden rationale for at begrænse natriumtilførslen (Rigaud 2010). Men der mangler kontrollerede interventionsstudier.

Tvang

Tvang ved anorexia nervosa – kort overblik

• • Tvang må kun anvendes, når alle andre muligheder er udtømte, og altid i mindst muligt omfang.
  • Psykiater kan altid kontaktes, når tvang overvejes – også i akutte situationer.

1. Øjeblikkeligt behandlingsbehov – Sundhedsloven §19

• Gælder ved bevidsthedssvækket eller vitalt truet patient uden beslutningskompetence.
• Livreddende behandling (fx væske-, elektrolyt- eller glukosekorrektion) kan og skal iværksættes straks.
• Ingen faste grænser for kalium, glukose eller BMI – afgør ud fra klinisk skøn.
• Behandlingen må ikke forsinkes af formalia efter Psykiatriloven.

2. Akut fysisk indgriben – Nødret (Straffeloven §13)

• Kan anvendes i yderste nødstilfælde for at afværge akut, alvorlig fare for liv eller helbred.
• Giver hjemmel til øjeblikkelig fysisk magtanvendelse (fx fastholdelse, sondelægning, venflonanlæggelse) for at redde liv.
• Kan iværksættes af enhver læge i situationen.
• Skal dokumenteres og efterfølges af kontakt til psykiater for vurdering af eventuel tvangsindlæggelse (Psykiatriloven §9).

3. Rød tvang – tvangsindlæggelse på farlighedskriteriet (Psykiatriloven §9)

• Bruges ved nærliggende og væsentlig fare for liv eller helbred.

• Kan kun besluttes af psykiatrisk speciallæge (eller læge via politiet ved akut indlæggelse). Psykiatrisk speciallæge skal kontaktes hurtigst muligt for vurdering og beslutning.

4. Gul tvang – tvangsindlæggelse på behandlingskriteriet (Psykiatriloven §10)

• Bruges når udsigten til afgørende bedring forringes uden behandling.

• Beslutning skal træffes af patientens kontaktlæge eller psykiatrisk overlæge.

5. Alder

• <15 år: forældre kan give samtykke.
• ≥15 år: Psykiatriloven gælder.

6. Øvrige forhold

• Terminale, behandlingsrefraktære forløb: aktiv behandling kan ophøre efter tværfaglig vurdering og patientinddragelse.

Alle beslutninger om tvang eller behandling uden samtykke skal dokumenteres og begrundes i journalen.

Det juridiske grundlag for tvangsforanstaltninger er fastlagt i Lov om frihedsberøvelse og anden tvang i psykiatrien af 1998, med opdateret vejledning 2020 (Vejledning nr 9552 af 10/08/2020). Lovens grundlæggende princip er, at tvang kun må anvendes, når alle andre muligheder er udtømte, og at tvangsanvendelsen begrænses til det mindst mulige. Med revisionen i 2006 blev definitionen for tvang ændret fra foranstaltninger, ”som patienten modsætter sig” til foranstaltninger, ”for hvilke der ikke foreligger et informeret samtykke”, og i 2010 blev det indskærpet, at ”der ikke må tages mere indgribende tvangsmidler i brug end absolut nødvendigt, og der må ikke bruges tvangsmidler, hvis der findes andre, ikke-tvangsmæssige midler, hvormed målet kan nås”. Tvangsindlæggelse forudsætter altid, at patienten er grundigt informeret om formålet med tvang, og at der er forsøgt at opnå samtykke. Hvis forholdene tillader det, skal patienten have en passende betænkningstid.

For at anvende tvang i henhold til psykiatriloven kræves, at to kriterier er opfyldt (både og):

• Patienten skal være psykotisk (sindssyg) eller i en tilstand der ganske må ligestilles hermed.
• Patienten skal opfylde Farligheds- eller Behandlingskriteriet.

I bemærkningerne til loven er specifikt nævnt AN som en tilstand, der kan sidestilles med en psykotisk tilstand. For at opfylde Farlighedsindikationen (”rød tvang”) kræves at patienten ”frembyder en nærliggende og væsentlig fare for sig selv”. For at opfylde Behandlingsindikationen (”gul tvang”), kræves at ”udsigten til betydelig og afgørende bedring af tilstanden ellers vil blive væsentligt forringet”. Beslutning om tvang på Farlighedskriteriet kan træffes af enhver læge, mens beslutningen om tvang efter behandlingsindikation normalt foretages af patientens kontaktlæge eller den specialeansvarlige overlæge.  Bekendtgørelse nr 1075 af 27/10/2019 om tvangsbehandling jf. psykiatriloven fastslår i §7 at tvangsernæring kun må gennemføres hvis det er ”nødvendig for at redde patientens liv, eller hvor undladelse vil medføre en alvorlig risiko for patientens liv eller helbred”, hvilket tolkes således at tvangsernæring foruden på vital indikation kan startes på behandlingskriteriet mhp betydelig og afgørende bedring. Vedrørende tvang efter behandlingskriteriet er følgende præciseret i Sundhedsstyrelsens anbefalinger til behandling af spiseforstyrrelser fra 2005: ”Hvis tidligere behandlingsforløb er mislykkedes kan tvangstilbageholdelse og behandling ske, indtil patienten har opnået normal vægt, dvs. man kan videreføre tvangsbehandlingen, når den umiddelbare fysiske fare er overstået. Det skyldes, at AN ikke er færdigbehandlet, før vægten er normaliseret, idet behandlingsophør på et tidligere tidspunkt medfører risiko for tilbagefald, som forringer udsigten til helbredelse væsentligt, eller frembyder fare for patientens liv”.

Børn og unge

I Psykiatriloven er der ingen nedre aldersgrænse. Et notat fra Indenrigs- og Sundhedsministeriet 2010 slår fast, at forældre godt kan give samtykke til tvangsbehandling. Psykiatriloven skal derfor ikke nødvendigvis anvendes ved patienter <15 år, når der foreligger et informeret samtykke fra forældrene, men Psykiatriloven skal altid anvendes ved alder +15 år.

Proceduren ved tvang

Tvangsindlæggelse / tvangsbehandling jf. psykiatriloven skal altid ske i psykiatrisk døgnregi, evt. med udstationering til somatisk afdeling (dobbeltindlæggelse) – se nedenfor. Lægen der udfylder tvangserklæringen skal udføre objektiv undersøge af patienten og må ikke være inhabil eller tilknyttet den afdeling, som patienten tvangsindlægges på. Erklæringen skal skrives i lægmandssprog af den læge, der udfører undersøgelsen. Erklæringen skal indeholde en beskrivelse af patientens psykotiske symptomer med konkrete eksempler herpå, eks. beskrivelse af indholdet af hallucinationer, vrangforestillinger samt manglende sygdomsindsigt, kortfattet anamnesen af tidligere psykiatrisk sygdomsforløb samt evt. tidligere tvangsindlæggelser, samt beskrivelse af hvorledes patienten er til nærliggende fare for sig selv eller andre (røde papirer) eller hvordan der ved manglende indlæggelse og behandling er udsigt til forringelse eller manglende bedring af helbredet (gule papirer). Det er ikke nødvendigt med psykiatrisk tilsyn, men ved behov for råd/vejledning kan altid konfereres med psykiatrisk bagvagt.

 Den psykiatriske overlæge beslutter efterfølgende hvor længe tvangen i givet fald skal opretholdes. Tvangsbehandling kan gennemføres enten i en psykiatrisk eller i en somatisk afdeling. Tvangsindlagte patienter med samtidigt behov for somatisk indlæggelse må registreres som to samtidige indlæggelser i de patientadministrative systemer. Ansvarsfordelingen er således, at den psykiatriske afdeling har ansvaret for al tvangsudøvelse, mens den somatiske afdeling har ansvaret for ernæringen og den somatiske behandling. Lægen fra den psykiatrisk afdeling udfærdiger en skriftlig information til patienten om begrundelsen for tvangsanvendelsen, oplyser patienten om klagemulighederne og udfærdiger tvangsprotokollen hvori det specificeres hvad tvangsbehandlingen omfatter (typisk væske og ernæring, eventuel tiamin/mineral substitution, blodprøver og eventuel psykofarmakologisk behandling). Tvangsforanstaltninger overfor motion (bæltefiksation) kommer kun på tale i ekstreme og livstruende situationer (f.eks. delirøse tilstande, hjertearytmier eller synkoper).

Politiets rolle ved tvangsindlæggelse

Er patienten indlagt i et somatisk afsnit og somatisk tvangsbehandling i form af intensiv ernærings- eller væsketerapi og -monitorering planlægges gennemført i den somatiske afdeling (”§ 13 situation”) skal politiet ikke involveres (Lovbekendtgørelse nr 849; Støving  2008). Tvangsbehandling efter §13 i Psykiatriloven kan kun ske efter afgørelse af både den psykiatriske og den somatiske overlæge. Selvom patienten forbliver i den somatiske afdeling, er patienten formelt set indlagt i både den somatiske og psykiatriske afdeling samtidig.

Hvis patienten befinder sig uden for afdelingen eller hvis patienten skal overflyttes fysisk fra en somatisk til en psykiatrisk afdeling skal politiet sanktionere overflytningen, men behøver kun at medvirke til selve overflytningen, hvis patienten gør fysisk modstand eller forlader afdelingen. De udfærdigede papirer skal ses af politiet, som ofte telefonisk vil konsultere den vagthavende jurist. Politiet udfærdiger og underskriver en erklæring med oplysninger om hvornår politiadvokaten telefonisk har godkendt tvangsindlæggelsen. Politiet skal ikke tage papirerne med, da de skal følge patienten og opbevares i den psykiatriske journal sammen med bekræftelsen fra politiet. Hvis det ønskes, kan politiet få en kopi til opbevaring i politiets sagsmappe.

Klage

Klagen behandles af det Psykiatriske Patientklagenævn, og patienten kan anke dets afgørelse til domstolene (byretten), hvis det vedrører selve tvangstilbageholdelsen eller tvangsfiksering. Det er en lægelig vurdering om en klage har opsættende virkning, hvilket vil sige, at tvangsbehandlingen først kan startes, når sagen er behandlet af det Psykiatriske Patientklagenævn.

Øjeblikkeligt behandlingsbehov (Sundhedsloven)

Lov om patientens retsstilling blev vedtaget 1998 for at ”sikre patientens værdighed, integritet og selvbestemmelsesret” og for at sikre ”tillids- og fortrolighedsforhold mellem patient og sundhedsperson”. Loven forudsættes bekendt. Den omhandler bl.a. samtykke til udredning og behandling. Samtykke kan indhentes ”skriftligt, mundtligt, eller efter omstændighederne stiltiende”. I en situation, hvor akut livreddende behandling er påkrævet (f.eks. væske-elektrolyt korrektion eller klinisk hypoglykæmi) er det vigtigt at være opmærksom på § 19, der omhandler “øjeblikkeligt behandlingsbehov”. Denne paragraf omhandler patienten, der ”mangler evnen til at give informeret samtykke”, og hvor ”behandling er påkrævet for patientens overlevelse eller for et væsentligt bedre resultat af behandlingen”. Indenfor denne lovs rammer kan og skal akut behandling af en bevidsthedssvækket eller livstruende væske-elektrolyt derangeret AN patient iværksættes umiddelbart. Behandlingen må ikke forsinkes af procedurer og formalia, som påkrævet i Psykiatriloven.

Nødret

Straffelovens § 14 forudsættes bekendt. Loven omhandler ”en handling, der ellers ville være strafbar, straffes ikke, når den var en afværgelse af truende skade på person eller gods”. Kun indenfor denne lovs snævre rammer, kan der i en ekstrem situation anvendes passende fysisk magt overfor en patient, som ikke er tvangsindlagt.

Terminalbehandling

Hos patienter med meget langvarig (mindst 10-20 år), behandlingsrefraktær og meget svær AN med gentagne behov for indlæggelser oftest med tvangsbehandling, kan det være en mulighed efter grundig tværfaglig konference inddragende patienten, at der tages beslutning om at ophøre med aktiv behandling (og hermed) også ophør at tvangsforanstaltninger. Det vil betyde, at patienten kommer i et terminalforløb med behov for lindrende, frivillig behandling. Alt efter patientens ønske og lokale muligheder vil den lindrende behandling kunne foregå på hospice, udgående palliativt team eller højt specialiseret somatisk afdeling.

Referencer

American Psychiatric Association (APA). (2013). Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders, edn 3. p. 31. DSM, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), version 5.

Contreras Angulo M, Palacios García N, Ferreira de Vasconcelos Carvalho R, Nocete Aragón I, Sanz-Aranguez Ávila B, Campos Del Portillo R. (2022). Hyperphosphatemia during nutrition recovery in patients with severe anorexia nervosa. Endocrinol Diabetes Nutr (Engl Ed). 69(9):715-722.

Egedal JM, Lorentzen GS, Sjögren M, Paslakis G, Støving RK. (2025). Plasma albumin in patients with severe anorexia nervosa admitted to a specialized medical unit. Clin Nutr ESPEN. 69:400-405

Frølich J, Winkler LA, Abrahamsen B, Bilenberg N, Hermann AP, Støving RK. (2020). Assessment of fracture risk in women with eating disorders: The utility of dual-energy x-ray absorptiometry (DXA)-Clinical cohort study. Int J Eat Disord. 53(4):595-605.

Garber, A. K., Sawyer, S. M., Golden, N. H., Guarda, A. S., Katzman, D. K., Kohn, M. R., Redgrave, G. W. (2016). A systematic review of approaches to refeeding in patients with anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 49(3), 293-310.

Gaudiani, J. L., Sabel, A. L., Mascolo, M., & Mehler, P. S. (2012). Severe anorexia nervosa: outcomes from a medical stabilization unit. International Journal of Eating Disorders, 45(1), 85-92.

Hussain AA, Hübel C, Hindborg M, Lindkvist E, Kastrup AM, Yilmaz Z, Støving RK, Bulik CM, Sjögren JM. (2019). Increased lipid and lipoprotein concentrations in anorexia nervosa: A systematic review and meta-analysis. Int J Eat Disord 52(6), 611-629.

Jensen, V. M., Støving, R. K., & Andersen, P. E. (2017). Anorexia nervosa with massive pulmonary air leak and extraordinary propagation. Int J Eat Disord, 50(4), 451-453.

Koerner T, Haas V, Heese J, Karacic M, Ngo E, Correll CU, Voderholzer U, Cuntz U. (2020).  Outcomes of an Accelerated Inpatient Refeeding Protocol in 103 Extremely Underweight Adults with Anorexia Nervosa at a Specialized Clinic in Prien, Germany. J Clin Med. 9(5):1535.

Lovbekendtgørelse nr 849, 21.11.2006, kapitel 4, § 13. https://www.retsinformation.dk/Forms/R0710.aspx?id=10339

McCallum, K., Bermudez, O., Ohlemeyer, C., Tyson, E., Portilla, M., & Ferdman, B. (2006). How should the clinician evaluate and manage the cardiovascular complications of anorexia nervosa? Eat Disord, 14(1), 73-80.

Misunas C, Hindin MJ, Phillips-Howard PA, Sommer M. (2024). The Association Between Hormonal Contraceptive Use and Anemia Among Adolescent Girls and Young Women: An Analysis of Data From 51 Low- and Middle-Income Countries. J Adolesc Health. 74(3):563-572.

Misra, M., Golden, N. H., & Katzman, D. K. (2016). State of the art systematic review of bone disease in anorexia nervosa. Int J Eat Disord, 49(3), 276-292.

Morgan JF, Lacey JH. (1998) Salinophagia in anorexia nervosa. Br J Psychiatry. 173:352-3.

Panteli JV, Crook MA. (2009). Refeeding syndrome still needs to be recognized and managed appropriately. Nutrition, 25:130-1.

Rigaud, D., Boulier, A., Tallonneau, I., Brindisi, M. C., & Rozen, R. (2010). Body fluid retention and body weight change in anorexia nervosa patients during refeeding. Clin Nutr, 29(6), 749-755.

Sachs, K. V., Harnke, B., Mehler, P. S., & Krantz, M. J. (2016). Cardiovascular complications of anorexia nervosa: A systematic review. Int J Eat Disord, 49(3), 238-248.

Santangelo G, Bursi F, Toriello F, Tamagni ME, Fior G, Massironi L, Bertelli S, Fanin A, Gambini O, Carugo S, Benetti A (2022). Echocardiographic changes in anorexia nervosa: a pathophysiological adaptation or a disease? Intern Emerg Med. 17(3):777-787.

Støving, R. K., Horder, K., & Pedersen, M. (2008). The role of the police in involuntary commitment. Ugeskr Laeger, 170(21), 1852; author reply 1852.

Støving RK, Lingqvist LE, Bonde RK, Andries A, Hansen MH, Andersen M, Hørder K. (2011). Is glycyrrhizin sensitivity increased in anorexia nervosa and should licorice be avoided? Case report and review of the literature. Nutrition. 27(7-8):855-8

Støving RK. (2019).  MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Anorexia nervosa and endocrinology: a clinical update. Eur J Endocrinol. 180(1):R9-R27.

Søeby M, Gribsholt SB, Clausen L, Richelsen B (2023). Fracture Risk in Patients with Anorexia Nervosa Over a 40-Year Period. J Bone Miner Res. 38(11):1586-1593.

Vande Zande, V. L., Mazza, J. J., & Yale, S. H. (2004). Hematologic and metabolic abnormalities in a patient with anorexia nervosa. WMJ, 103(2), 38-40.

Vedal, T. S. J., Steen, N. E., Birkeland, K. I., Dieset, I., Reponen, E. J., Laskemoen, J. F., Jonsson, E. G. (2018). Free thyroxine and thyroid-stimulating hormone in severe mental disorders: A naturalistic study with focus on antipsychotic medication. J Psychiatr Res, 106, 74-81.

Vejledning nr 9552 af 10/08/2020: https://www.retsinformation.dk/eli/retsinfo/2020/9552

Waugh, E. J., Woodside, D. B., Beaton, D. E., Cote, P., & Hawker, G. A. (2011). Effects of exercise on bone mass in young women with anorexia nervosa. Med Sci Sports Exerc, 43(5), 755-763.

Westmoreland P, Krantz MJ, Mehler PS. (2016). Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia. Am J Med. 129(1):30-7.Winkler LA, Frølich JS, Schulpen M, Støving RK. (2017). Body composition and menstrual status in adults with a history of anorexia nervosa-At what fat percentage is the menstrual cycle restored? Int J Eat Disord 50(4):370-377

World Health Organisation (WHO). International Classification of Disease, version 10 (ICD-10). (1992).

Tovholder

Claus Larsen Feltoft, speciallæge, Region Hovedstaden

Øvrige forfattere

Henriette Holst Nerild, læge Region Hovedstaden
Jeanie Meincke Egedal, læge, Region Syddanmark
Mette Søeby, speciallæge, Region Midtjylland
Morten Møller Poulsen, speciallæge, Region Midtjylland
René Klinkby Støving, speciallæge, Region Syddanmark
Sigrid Bjerge Gribsholt, speciallæge, Region Midtjylland
Simone Møllebæk, speciallæge, Region Syddanmark

Fra Dansk Psykiatrisk Selskab:
Else Marie Olsen, speciallæge, Region Hovedstaden
Maiken Brøndum, speciallæge, Region Hovedstaden

Udarbejdet: 2016
Revideret: 2025
Næste revision: 2028

Interessekonflikter

Link