Tovholder: 
Morten Frost Nielsen
Første version: Oktober 2017
Næste revision: Oktober 2020

Hvad omfatter denne NBV

Udredning og behandling af hypomagnesiæmi.

Hvad omfatter denne NBV ikke

Udredning af hypomagnesiæmi ved spiseforstyrrelser (Se: Anorexi NBV).

Behandling af monogenetiske årsager til hypomagnesiæmi (der henvises til højtspecialiserede afdelinger).

tiltoppen  

Diagnosekoder

Hypomagnesiæmi (DE834)

tiltoppen  

Definition

Hypomagnesiæmi defineres typisk som p-Magnesium < 0,70 mmol/L.

tiltoppen

Forekomst

Er i udenlandske studier fundet til at være mellem 9 – 65 % hos hospitaliserede patienter, afhængigt af referenceområde (1).

tiltoppen

Ætiologi

Hypomagnesiæmi kan udvikles ved adskillige tilstande, se Tabel 1. Man kan inddele patofysiologien i tre hovedgrupper (2)

  1. Nedsat intestinal absorption/øget gastrointestinalt tab.
  2. Øget renalt tab
  3. Redistribution

Tabel 1. 

tabel1

tiltoppen

Symptomer og kliniske fund

Akut hypomagnesiæmi kan vise sig i form af kramper, tetani og kognitiv svækkelse, herunder aftagende bevidsthedsniveau. Delir kan ses. Akut hypomagnesiæmi særligt hyppigt i forbindelse med reenæring.

Kronisk hypomagnesiæmi kan give træthed, muskelkramper, anoreksi og obstipation.

Overvej hypomagnesiæmi ved uforklaret, vedvarende hypokaliæmi og evt. hypokalkæmi.

tiltoppen

Udredning

Anamnesen bør ud over symptomatologi omfatte:

  • Vanlig medicin
  • Tidligere og nuværende sygdomme
  • Ernæringsvaner

Biokemiske undersøgelser bør omfatte:

  • Hgb, Trc, Lkc, CRP, Na+, K+, Ca2+, PTH, Crea, eGFR, Bilirubin, ALAT, BASP, KFNT, GGT, albumin, blodsukker.
  • Der bør foretages rutinemæssig kontrol af Mg2+ under reernæring.

Der findes aktuelt tre tilgængelige diagnostiske tests:

  1. P-magnesium. Hyppigst brugte test. Hurtig og billig undersøgelse. Afspejler dog ikke sikkert kroppens totale indhold af magnesium, idet kun 0,3 % af total-magnesium findes i serum (1 % findes ekstracellulært).3
  2. 24 timers urinudskillelse. Testen er behæftet med en grad af besvær, men er særlig brugbar til vurdering af renalt magnesiumtab (f.eks. pga. medicin eller nyreinsufficiens).4 Den renale udskillelse af magnesium er som regel 2-12 mmol/dag. Lave værdier ses ved nedsat absorption fra tarmkanalen og ved nyreinsufficiens og kan tyde på magnesiummangel. Kan eventuelt udføres som del af magnesium retentionstest. Ved døgnurinopsamling kan endvidere skelnes mellem gastrointestinalt og renalt tab af magneisum ved at beregne fraktioneret magnesiumudskillelse (FEMg). Kræver samtidig måling af p-kreatinin og døgnurin (dU) kreatinin. FEMg > 2% tyder på renalt tab (ved samtidig normal nyrefunktion). FEMg < 2 % indikerer ekstrarenalt tab. 

FEMg = ((dU(Mg2+) x p-kreatinin)/ ((0,7*p-Mg2+) * dU-kreatinin))*100%

  1. Magnesium retentionstest. Parenteral test. Er i særlige tilfælde indiceret ved mistanke om magnesiumdepletering hos patienter med normal p-Mg2+. dU-Mg2+ og dU-kreatinin bestemmes både døgnet før og i samme døgn som behandling med intravenøs infusion af magnesiumsulfat. Døgnurinopsamlingen påbegyndes samtidigt med infusionsbehandlingen. Testen vil samtidig korrigere en evt. magnesiumdepletering. Der anvendes doser og infusionshastighed som beskrevet i afsnit om behandling. Testresultatet er diagnostisk for magnesiumdepletering ved retention af >50 % af den mængde magnesium, der er indgivet. Ved retention > 25 % er magnesiummangel sandsynligt. Værdier < 25 % er normalt. Ved beregning bør man kontrollere for kreatininudskillelse. Retineret magnesium i procent beregnes som:

1- ((dU-Mg2+(efter) - (dU-Mg2+(før)) x dU-crea(efter) / dU-crea(før))/ total mængde Mg2+ infunderet) x 100

Resultatet skal tages med forbehold, hvis der er mistanke om øget renalt tab (dvs. nedsat retentions-kapacitet).

tiltoppen

Behandling5,6

Symptomatisk hypomagnesiæmi altid behandles, det gælder også ved påvirkning af s-K+ og eller s-Ca2+.Behandlingen er tilførsel af magnesium, enten peroralt eller intravenøst, samt evt. korrektion af udløsende årsag (f.eks. seponeres om muligt evt. behandling med PPI præparater, thiazid- og loop-diuretika mv). Asymptomatiske patienter med kun let hypomagnesiæmi behøver ikke altid behandling, men udløsende årsag bør søges og korrigeres.  Der er nogle overvejelser før valg af behandling.

Nedsat nyrefunktion:

Magnesium udskilles via nyrerne, hvorfor det anbefales, at man reducerer dosis ved nedsat nyrefunktion. Der er ingen data, der kan hjælpe med valget af behandling til denne gruppe patienter. Patienter med nedsat nyrefunktion og alvorlig hypomagnesiæmi bør behandles. Ved behandling monitoreres patienterne tæt for symptomer på hypermagnesiæmi.

Samtidig hypokaliæmi eller hypokalkæmi:

Samtidig hypokaliæmi og/eller hypokalkæmi retter sig ofte først efter normalisering af p-magnesium og bør behandles for sig efter gældende retningslinjer. 

Peroral behandling

Vælges ved

  • Normal calcium og p-magnesium ≥0.55 mmol/L

Behandlingsforslag:

  • Tablet (tbl) Mablet 360mg 1 tbl x 3 (15 mmol/tbl)
  • Tbl Magnesia 500-1000mg x 1 (21 mmol/tbl)
  • Enteralt Infusionskoncentrat Magnesiumsulfat 2 mmol/ml 8 ml x 3 (velegnet til sonde)
  • Enteralt Mikstur Magnesia 50 mg/ml (1,24 mmol/ml) 12 ml x 3 (velegnet til sonde)

Intravenøs behandling

Overvejes ved

  • Samtidig alvorlige elektrolytforstyrrelser ELLER
  • Vedvarende p-magnesium <0,55 mmol/L trods peroral behandling ELLER
  •  P-magnesium mellem <0,4 ELLER
  •  Alvorlige symptomer

Behandlingsforslag:

  • Ved p-magnesium < 0,54 mmol/l overvejes i.v.-behandling. Der anvendes infusionskoncentrat af magnesiumsulfat 2 mmol/ml der opblandes i isoton NaCl eller glukose. Der infunderes maks 3 mmol/time
  • Ved p-Magnesium 0,4 – 0,54 mmol/L:0,25 mmol magnesiumsulfat per kg kropsvægt der opblandes i 500-1000 ml isoton NaCl eller glukose til indløb over ca. 8 timer.
  •  Ved p-Magnesium <0.4mmol/L:0,5 mmol magnesiumsulfat per kg kropsvægt der opblandes i 1000 ml isoton NaClv eller glukose til indløb over ca. 16 timer.

IV behandling skal følges op af peroral behandling.

Andre behandlingsregimer ved kronisk hypomagnæsiemi

Hvis der er uholdbare bivirkninger eller behov for meget højt perorale tilskud kan det være indiceret at forsøge at reducere det renale tab af magnesium. Dette kan gøres ved hjælp af amilorid – ved at direkte hæmme natriumkanalerne i distale tubilii eller ved spirolacton behandling. Der er bedst dokumentation for amilorids magnesium besparende effekt.

  • Amilorid 5mg x 1 øges til 5mg x 2 hvis manglende effekt

Amilorid findes kun indregistreret i kombination med hydrochloridthiazid (Sparkal ®). Dog kan tbl amilorid ”Mylan” a 5 mg fremskaffes af de fleste apoteker (fra ”Tjellesen Max Jenne A/S, MediLink A/S”) (OBS kræver generel udleveringstilladelse).

Behandling af monogenetiske former for hypomagnesiæmi

Behandling af patienter med monogenetiske former for hypomagnesiæmi ligger udenfor formålet til denne NBV og er en specialistopgave. Se Tabel 1, Øget renalt tab.

Bivirkninger til behandling med magnesium:

De hyppigste bivirkninger til behandling med magnesium andrager gastrointestinale gener inklusive diarre. I en retrospektiv opgørelse var der ikke forskel i afføringsfrekvensen mellem kardiologiske patienter, der fik intravenøs vs. peroral behandling.7

Forsigtighedsregler:

Hurtig infusion medfører udtalt hypotension grundet vasodilatation. CAVE nyreinsufficiens

Observation ved hypomagnesiæmi:

Magnesium indgår i den intracellulære modulering af kardiocyttens elektriske aktivitet. Ved alvorlig hypomagnesiæmi ledsaget af hypokaliæmi og/eller hypokalkæmi, bør kardiel monitorering overvejes. Særligt patienter med alvorlige symptomer (rigiditet, bevidsthedspåvirkning og krampeanfald), ledsagende hypocalcæmi, hypokaliæmi og/eller patologiske EKG fund på diagnosetidspunktet bør overvåges med kontinuerlig EKG til normalisering af magnesium og regression af symptomer.

tiltoppen

Prognose

Afhænger af den tilgrundliggende årsag.

tiltoppen

Visitation

Indikation for kardiel monitorering, se behandling. Monogenetiske og sjældne årsager til hypomagnesiæmi (f.eks. Gittelmans Syndrom) er en specialistopgave og patienten kan henvises til endokrinologisk afdeling m.h.p. videre udredning og behandling.

tiltoppen

Forfattere

Tovholder: Morten Frost Nielsen

Arbejdsgruppe:

Sofie Rønn (HU-læge)
Lars Rejnmark (Spec.læge)
Lars Folkestad (HU-læge)
Kristian Winther (Phd-stud)
Pernille Hermann (Spec.læge)
Morten Steen Hansen (Intro)

tiltoppen  

Referencer

1 Jahnen-Dechent, W. & Ketteler, M. Magnesium basics. Clin Kidney J 5, i3-i14, doi:10.1093/ndtplus/sfr163 (2012).
2 Musso, C. G. Magnesium metabolism in health and disease. Int Urol Nephrol 41, 357-362, doi:10.1007/s11255-009-9548-7 (2009).
3 Fawcett, W. J., Haxby, E. J. & Male, D. A. Magnesium: physiology and pharmacology. Br J Anaesth 83, 302-320 (1999).
4 Elin, R. J. Magnesium metabolism in health and disease. Dis Mon 34, 161-218 (1988).
5 Hypomagnesaemia. Drug Ther Bull 51, 33-36, doi:10.1136/dtb.2013.1.0169 (2013).
6 Ayuk, J. & Gittoes, N. J. How should hypomagnesaemia be investigated and treated? Clin Endocrinol (Oxf) 75, 743-746, doi:10.1111/j.1365-2265.2011.04092.x (2011).
7 Reed, B. N., Zhang, S., Marron, J. S. & Montague, D. Comparison of intravenous and oral magnesium replacement in hospitalized patients with cardiovascular disease. Am J Health Syst Pharm 69, 1212-1217, doi:10.2146/ajhp110574 (2012). 

  tiltoppen