Tovholder: Jens Pedersen
Øvrige forfattere:Yasmin Hamid, Aygen Øzbay, Finn Gustafsson, Ellen Astrid Holm, Christian Overgaard-Steensen, Christian Trolle, Jens Pedersen, Caroline Kistorp.
1. udgave oktober 2013
1. Revision oktober 2016
2. Revision oktober 2019
Skal opdateres: (oktober 2022)

Hvad omfatter denne NBV:

Behandling af hyponatriæmi med særligt fokus på udredning og faldgruber.


Hvad omfatter denne NBV ikke:

Omfatter kun summarisk behandling af hypervolæmisk hyponatriæmi. Dækker ikke hyponatriæmi ved dialysekrævende patienter.


Diagnosekoder

  • DE871A  Hyponatriæmi
  • DE222A SIADH

tiltoppen


Definition 

P-natrium <135 mmol/L, hvor pseudo- og translokations-hyponatriæmi er udelukket.

tiltoppen


Forekomst

Cirka 4% af akut indlagte medicinske patienter har P-natrium <130 mmol/L1-3. Årsager til hyponatriæmi er mange og skyldes ofte en kombination af flere årsager (SIADH, hjerte-, nyre- eller leverinsufficiens, medikamina (især thiazider), hypovolæmi, alkoholoverforbrug, hyperglykæmi (translokationshyponatriæmi) og polydipsi2).

Hospitalserhvervet hyponatriæmi ses hyppigt hos indlagte patienter (14-38%)4,5 primært grundet intravenøs (IV) væsketerapi med hypotone væsker (5% glukose, K-Na-Glukose). Hos patienter med potentielt forhøjet intrakranielt tryk kan beskedne fald i P-natrium (4-5 mmol/l) være kritiske og hypotone IV væsker, herunder ringer-laktat/acetat, bør undgås. Risikoen for hospitalserhvervet hyponatriæmi kan nedsættes, hvis IV væske opfattes som medicin og anvendes med samme omhu som al anden medicin.4,5

 Inddeling af hyponatriæmi

Uanset årsagen til og varigheden af hyponatriæmien skal patienter med svære symptomer behandles akut. Der henvises til afsnittet ”Hyponatriæmi med svære symptomer”.

Efter symptomer:

  • Hyponatriæmi med svære symptomer: Ændret bevidsthedsniveau og/eller kramper
  • Hyponatriæmi uden eller med milde symptomer.

Efter volumenstatus

  • Euvolæmisk herunder SIADH
  • Hypervolæmisk
  • Hypovolæmisk

tiltoppen


 Ætiologi

Hyponatriæmi opstår, når der er en relativ forøgelse af kroppens totale vandmængde (TBW) i forhold til mængden af udskiftelige kationer (eNa+ og eK+).

P-Natrium = (eNa+eK) / TBW

Udgangspunktet for behandling af hyponatriæmi har hidtil været en inddeling efter estimeret volumenstatus. Flere studier tyder dog på, at det er vanskeligt klinisk at bedømme volumenstatus6-10. Der er ikke en simpel sammenhæng mellem volumenkategorierne og de mekanismer, der medfører og vedligeholder hyponatriæmien. Ej hellere parakliniske tests kan stille en sikker diagnose, blot sandsynliggøre. Disse begrænsninger bør, der tages højde for ved udredning og behandling. For nuværende findes intet valideret alternativ til den kliniske inddeling efter volumenstatus. For at stille den endelige diagnose må volumenstatus løbende revurderes og behandlingsresponset tages i betragtning.

Pseudohyponatriæmi

Falsk lav P-natrium pga. svær hyperlipidæmi og paraproteinæmier. Optræder ikke ved måling af P-natrium ved direkte ion-selektive metoder (eg. A-GAS analyser). Kendetegnes ved normal P-osmolalitet. Udtryk for en målefejl og natrium skal ikke korrigeres.

Translokationshyponatriæmi

P-natrium falder 1,6 mmol/L for hver 5 mmol/L stigning i P-glukose (a.m. Katz, 1973), fordi vand bevæger sig fra intracellulær til ekstracellulærfasen.

P-Na(Korr.)= P-Na(Målt)+1,6 ×((P_Glukose-5,5)/5)

Her er det blodsukkeret, der skal korrigeres16. Forgiftninger med ethylenglycol og methanol er på samme måde kendetegnet ved normal P-osmolalitet.

Hypovolæmisk hyponatriæmi

Hypovolæmisk hyponatriæmi opstår ved tab af elektrolytrige kropsvæsker (opkast, diarre eller excessiv brug af diuretika) som er erstattet af hypotone væsker.
Skelnen mellem eu- og hypovolæmi er klinisk vanskelig. En undergruppe af de hypovolæme patienter vil fremstå klart hypovolæme, hvad angår såvel anamnese (tørst, excessiv anstrengelse, ortostatisme, opkastninger, diare, diuretika terapi) som kliniske fremtoning (nedsat hudturgor, ortostatisk hypotension, takykardi, sparsom diurese etc.). Disse patienter er især i risiko for overkorrektion, da behandling af hypovolæmi (f.eks. IV isotonisk NaCl) vil supprimere deres forhøjede ADH og medføre vanddiurese og derved evt. for hurtig stigning i P-natrium.

Hypervolæmisk hyponatriæmi

Klassisk ses hyponatriæmi med lav elektrolytfri vand-clearance pga. nedsat funktionelt intravaskulært volumen og derved øget ADH. Gruppen har dog ofte flere årsager til hyponatriæmi (eg. forhøjet ADH pga. kvalme og kredsløbskompromittering eller lav elektrolytfri vand-clearance pga. nedsat proteinindtag). Der kan optræde ødemer og/eller ascites.

Euvolæmisk hyponatriæmi (herunder SIADH)

Herunder SIADH, svært myxødem, binyrebarkinsufficiens, primær polydipsi, low solute intake som øl potomani, ”tea and toast diet” eller anorexi (nervosa eller pga. kakeksi) m.fl..11

SIADH er en euvolæmisk hyponatriæmi med kompromitteret vandudskillelse grundet manglende suppression af ADH. Det ekstracellulære volumen er kun kortvarigt forhøjet, da RAAS aktiviteten vil falde og lede til en øget U-natrium udskillelse og derved normalisering af volumen status.12 Tilstanden er ofte forbigående, når udløsende årsag (eg. pneumoni) behandles (Figur 1).

Vejledende kriterier for SIADH er: 13,14

Tabel 1. SIADH vejledende kriterier:
Udelukkelse af andre årsager til hyponatriæmi herunder binyrebarkinsufficiens og svært myxødem, samt:

1.      Hyponatriæmi med hypotonicitet (plasmaosmolalitet <275 mmol/kg).

2.      Euvolæmi.

3.      U-osmolalitet > 100 mmol/kg.

4.      U-Na+ >30 mmol/l

NB: Effekt af IV isotonisk NaCl taler imod diagnosen SIADH, men kan ses forbigående.

Se i øvrigt Tabel 2. Diagnostik af SIADH – Kriterier og faldgruber.

 Figur 1. Årsager til SIADH

hyponatriaemi 1 preview

 

Medicin associeret med SIADH

Talrige medikaminae er associeret med SIADH. Ofte er mekanismen ukendt. De meste velbeskrevne er:

SSRI

Desmopressin

Tricykliske antidepressivae

Opiater

Antiepileptikae (carbamazepin, oxcarbazepin and levetiracetam m.fl.)

Acetylcholin

Cyclophosphamid

Bromocriptin

Antipsykotika

NSAID

I øvrigt må nævnes at overbehandling med diuretika hyppigt er årsag til hyponatriæmi af såvel euvolæmisk (thiazider) som hypovolæmisk (især loop-diuretika) type. Endvidere er hyponatriæmi associeret til brug af antidepressivea15.

SIADH af typen Reset-osmostat

Tilstand hvor P-natrium reguleres normalt blot ved et lavere set-point, typisk 125-135 mmol/L, på trods af svingende salt og væskeindtag. Ofte leder væskerestriktion til tørst og fornyet fald i P-natrium. Behandlingen må primært rette sig mod den udløsende årsag. En reset-osmostat lignende tilstand kan også forekomme ved hypovolæmi, paraplegi, psykose og kronisk malnutrition12.

 tiltoppen


 Symptomer

Vigtigst er opmærksomhed på tilstedeværelse af svære symptomer (ændret bevidsthedsniveau eller kramper). I de fleste tilfælde fremstår patienterne med uspecifikke symptomer, der ikke sikkert lader sig adskille fra symptomerne på anden sygdom eller den udløsende årsag til hyponatriæmien (kvalme og opkastning, træthed, muskelsvaghed). Især hos gamle mennesker kan det være svært at skelne hyponatriæmi-symptomer fra uspecifikke fund. Eksempelvis kan træthed, koncentrationsbesvær og usikker gangfunktion bedømmes som aldersrelaterede, når de i virkeligheden er udtryk for symptomer på en hyponatriæmi med let til moderat påvirket kognitiv funktion. Sandsynligheden for at symptomerne skyldes hyponatriæmi er større ved tiltagende biokemisk sværhedsgrad samt ved hurtigt udviklet hyponatriæmi.

tiltoppen


Udredning

Initial vurdering:

  • Symptomer?
  • Volumenstatus klinisk og ud fra sygehistorien.

Figur 2:

hyponat fig2

# Urinanalyser kan foretages som spoturin initialt eller i akutte situationer14,17. Ved asymptomatiske ambulante patienter foretrækkes døgnurin analyser.
* Se Tabel 2. Diagnostik af SIADH – Kriterier og faldgruber” mhp. faldgruber.

tiltoppen


 Biokemi ved konstatering af hyponatriæmi

  • Hæmoglobin, middelcellevolumen, hæmatokrit, P-osmolalitet.
  • U-natrium, U-kalium, U-osmolalitet,
    Urinanalyser kan foretages som spoturin initialt eller i akutte situationer17. Ved ambulante eller asymptomatiske patienter foretrækkes døgnurin analyser.
  • ALAT, bilirubin, INR/PP
  • CRP, L+D
  • P-glukose
  • P-kalium, natrium, kreatinin, karbamid
  • Væske-vandladnings-skema

Timediureser må overvejes ved moderat til svært lav P-natrium, risikopatienter (se Komplikationer) eller symptomatisk hyponatriæmi.

  • Ernæringsoplysninger herunder alkoholindtag.
  • Habituel vægt.
  • Daglig vægt

Med mindre patienten er klart hypovolæmisk (hypotension, takykardi, ortostatisk hypotension og fravær af ascites/ødemer, anamnese med klart væskeunderskud såsom diare, opkast etc.) eller klart overhydreret (stigende vægt, lungestase etc.) eller har kendt hjerteinsufficiens, sikres deslige følgende:

  • TSH
  • Triglycerider
  • Synacthentest inkl. ACTH og behandling med IV solu-cortef ved klinisk mistanke om binyrebarkinsufficiens.

 Vejledende diagnostiske tests

FE-Urat 18,19:

FE-urat (fraktionelle urat-udskillelse, dvs. procentdel af renalt filtreret urat, der udskilles i urinen) defineret som:

FE-urat = ((U-urat * P-creatinin))/((P-urat * U-creatinin))*100

FE-Urat kan anvendes ved mistanke om, at den høje U-natrium skyldes andre årsager. Se Tabel 2. Diagnostik af SIADH – Kriterier og faldgruber.

Effekt af 1-2 L IV isoton NaCl for at udelukke hypovolæmi

Sjældent indiceret hos patienter med kendt hjertesvigt, her er reduktion i diuretika oftest tilstrækkeligt, IV isoton NaCl kan undtagelsesvis være indiceret ved påvirket nyrefunktion.

  • IV isoton NaCl 50 - 100 ml/time.
  • Monitorering af P-natrium og diureser minimum hver 4-8 . time samt almen tilstand.

Tolkning af respons:

  • Stigning ses ved hypovolæmi6, men også ved SIADH med U-osmolalitet <310 mmol/kg20
  • Fald i P-natrium kan forekomme specielt ved U-osmolalitet >530 mmol/kg20. Ved manglende respons på IV isotonisk NaCl bør SIADH overvejes.

Udredning af bagvedliggende årsag

I henhold til Figur 1 og Tabel 1 bør udredning for bagvedliggende årsag altid overvejes. Udredningen af gentagen hyponatriæmi kan med fordel foregå ambulant via endokrinologisk, nefrologisk eller geriatrisk ambulatorium.

tiltoppen


 Behandling generelt

Valg af behandling afhænger af om patienten har svære symptomer. Se afsnittet om ”Hyponatriæmi med svære symptomer”.

Hurtig stigning i P-natrium skal undgås. Det er den samlede døgnkorrektion, der skal holdes nede mere end stigningen per time.13,21-23 Stigningen i P-natrium bør ikke overstige 8 mmol/l per døgn, da risikoen for overkorrektion og osmotisk demyeliniserings-syndrom ellers stiger21:

Hos patienter i særlig risiko for at udvikle osmotisk demyelinisering (biokemisk svær hyponatriæmi (P-natrium <110-120), leversvigt, malnutrition, alkoholisme, anorexi eller svær hypokaliæmi) må P-natrium maksimalt stige 6 mmol/L per døgn og særlig opmærksomhed er påkrævet ved diureser >100ml/time.24

Monitorering

Initialt væsketal hver 4. time ved risikopatienter og hver 8. time ved øvrige. 

Natrium skal optimalt måles på samme måde (A-gas apparatur versus centrallaboratoriets, Arterielt versus  venøst) p.g.a. en op til 3 mmol/L difference.
Væske-vandladningsskema og daglig vægt. Overvej om diureser skal monitoreres mhp. at forhindre kraftig aquaresis som tegn på suppression af ADH.

tiltoppen


Behandling af Hyponatriæmi med svære symptomer25

P-natrium vanligvis under 125 mmol/l kombineret med ét eller flere svære symptomer:

  • Ændret bevidsthedsniveau eller kramper.

Det samlede kliniske billede vurderes. Hvis dette svarer til hyponatriæmi med svære symptomer foretages behandling af hyponatriæmien uden unødig forsinkelse. Urin-analyser sikres om muligt uden, at det skal forsinke behandlingen. Det er den relative ændring i P-natrium, som forårsager hjerneødem/svære symptomer og derfor kan der være patienter, som skal behandles ved en P-natrium >130 mmol/L f.eks. patienter med intrakraniel patologi. I disse tilfælde bør konfereres med neuroanæstesi/neurokirurg. 
NB: Patienter med kronisk hjertesvigt har sjældent svære symptomer på hyponatriæmi. Pga. risikoen for lungeødem bør man hos disse patienter være tilbageholdende med hyperton NaCl. Se afsnit om hypervolæmisk hyponatriæmi.

Behandlings algoritme for hyponatriæmi med svære symptomer (Figur 3) 14,25

  1. Sikre ABCD (for at udelukke/behandle anden livstruende tilstand)
    Arterieblod-analyse: P-glukose (hypo-/hyperglykæmi behandles) og elektrolytter på A-gas.
  2. Hyponatriæmi med svære symptomer: P-natrium vanligvis mindre end 125 mmol/l kombineret med ét eller flere svære symptomer: Ændret bevidsthedsniveau og/eller kramper.
  3. Intravenøs/intraossøs bolus af 2 ml/kg kropsvægt, 3% (0,5 mmol/ml) NaCl.
    Alternativt kan anvendes 1 ml/kg kropsvægt 1 mmol/ml NaCl ((ex. 70 kg patient indgives 70 ml svarende til 70 mmol NaCl). *
    Hver bolus øger P-natrium med ca. 2 mmol/l.
  4. Målet er at reducere symptomerne. Behandlingen gentages maksimalt 3 gange inden for 15 minutter og kun hvis de svære symptomer fortsat er til stede.
  5. Herefter er det vigtigste at undgå overkorrektion for at reducere risikoen for osmotisk demyelinisering
  6. Patienten vurderes med henblik på overflytning til intensiv afdeling til tæt monitorering af P-natrium og diureser.
  7. Korrektionshastighed: Maximalt 8 mmol/l per døgn, dog maksimalt 6 mmol/L per døgn hos patienter i særlig risiko for osmotisk demyelinisering.
  8. Overkorrektion skyldes hyppigt store diureser. Dette kan modvirkes (og evt. overkorrektion kan korrigeres) med vand per os, per sonde eller IV infusion af 5 % glukose eller 0,45% NaCl. Er dette ikke tilstrækkeligt kan anvendes desmopressin (f.eks. Minirin® 1-2 μg IV eller 10-20μg nasalt eller 60-120 μg smelt tablet).
  9. Endelig og sikker korrektion afhænger i modsætning til den initiale behandling af mekanismerne bag hyponatriæmien. Oftest er der flere mekanismer og behandlingen skal rettes mod dem.

* National sortimentsgruppe for magistrelle lægemidler i Danmark producerer færdigblandet natriumchlorid af styrken 0,5 mmol/ml såvel som 1 mmol/ml.

Figur 3:

 hyponat figur 3

Overkorrektion og osmotisk demyeliniserings syndrom

Overkorrektion kan forårsage osmotisk demyeliniserings syndrom med symptomer i form af dysartri, dysfagi, paraparese/quadriparese, letargi, konfusion, kramper eller koma. Symptomerne optræder klassisk med 2-6 dages latens med varierende grad af reversibilitet indtrædende over timer til uger.

Overkorrektion skyldes hyppigt store diureser ledende til for hurtig stigning i P-natrium. Den første lave
P-natrium samt den maksimalt tilladelige stigning i P-natrium skal journalføres.  Overkorrektion kan korrigeres ved:

  • Vand per os/sonde eller
  • IV infusion af 5 % glukose eller 0,45% NaCl. Er dette ikke tilstrækkeligt kan anvendes
  • Desmopressin (eg. Minirin® 1-2 μg IV eller 10-20μg nasalt eller 60-120 μg smelt tablet). 

Risikofaktorer for hurtig stigning i P-natrium:

  • Patienter med reversibelt undertrykt vandudskillelse (hypovolæmisk hyponatriæmi, primær binyrebarkinsufficiens)
  • Medikamentielt induceret SIADH
  • Forbigående årsager til SIADH (bl.a. postoperativt, kvalme, smerte, infektion, intrakraniel patologi).

Risikopatienter for osmotisk demyelinisering, hvor P-natrium max må stige 6 mmol/L/døgn:

  • Meget lav udgangs P-natrium, levercirrose, malnutrition, alkoholisme, anorexi og hypokaliæmi.

tiltoppen


Behandling af hypovolæmisk hyponatriæmi

Ved symptomatisk hyponatriæmi behandles som nævnt ovenfor under ”Behandling generelt. Ved asymptomatisk hyponatriæmi indledes behandlingen oftest med IV isotonisk NaCl 50-100 ml/time monitoreret som tidligere anført (Se afsnittet "Vejledende diagnostiske tests" og afsnit "Behandling generelt"). Ved manglende stigning i P-natrium kan 3% IV NaCl overvejes.

tiltoppen


Behandling af hypervolæmisk hyponatriæmi

Se venligst ovenfor under ”Behandling generelt da samme forholdsregler omkring symptomer og korrektionshastighed gør sig gældende. Der er imidlertid sjældent svære symptomer ved hypervolæmisk hyponatriæmi, og korrektionen kan derfor oftest foretages uden administration af NaCl. Administration af NaCl hos patienter med hjertesvigt medfører en risiko for forværring af hjertesvigtssymptomer og kan udløse lungeødem.

Hovedbehandlingen af hypervolæmisk hyponatriæmi er væskerestriktion26 samt antikongestiv behandling. Se www.Cardio.dk .

tiltoppen


 Behandling af SIADH

Behandlingen initieres ud fra graden af symptomer, men udredning for og behandling af udløsende årsag (Figur 1) er eneste kurative behandling.

Væskerestriktion er førstevalg, såfremt der ikke er svære symptomer. Ofte optræder dog to tvivls-situationer:

  • Tvivl om symptomer:En andel af SIADH patienter vil fremstå med symptomer (f.eks. kvalme og opkastning, træthed, muskelsvaghed eller delir), der ikke sikkert lader sig adskille fra symptomerne på anden samtidig sygdom eller fra den udløsende årsag til hyponatriæmien. I det tilfælde, at symptomerne skyldtes hyponatriæmi, risikerer man ved behandling med IV isotonisk NaCl at forværre hyponatriæmien og derved patientens tilstand. I sådanne tvivlstilfælde kan det overvejes at behandle patienterne som ved ”Hyponatriæmi med svære symptomer” og give IV 3% hyperton NaCl, 2 ml/kg som bolus. Sandsynligheden for at symptomerne skyldes hyponatriæmi er større ved tiltagende biokemisk sværhedsgrad samt ved hurtigt udviklet hyponatriæmi..
  • Tvivl om volumenstatus:Se under ”Effekt af 1-2 L IV isoton NaCl for at udelukke hypovolæmi” og "Tabel 2. Diagnostik af SIADH – Kriterier og faldgruber".

Væskerestriktion
Væskeindtag oftest under 1 liter/dag. Behandlingen kan kombineres med følgende:

  • NaCl 2-3 g max 3 gange dagligt (obs. Hypertension/hypokaliæmi).
  • Tabl Furix 20 mg x 1-2 kan evt. tillægges ved U-osmolalitet mere end 2 gange P-osmolaliteten.

Tolvaptan (V2-receptor antagonist – vaptaner)27-31
Tolvaptans plads i behandlingen af SIADH er endnu ikke afklaret. Ved manglende effekt af væskerestriktion og hvis udløsende årsag ikke kan behandles, kan Tolvaptan behandling forsøges som monoterapi under indlæggelse. Behandlingen indebærer risiko for overkorrektion.

  • Tolvaptan 7,5 mg x 1 /dag
  • Dosis øgning tidligst efter 24 timer, max dosis 60 mg
  • Opstartes under indlæggelse på højt specialiserede afdelinger.
  • Uændret monitorering
  • Monoterapi
  • Pris ca. 500-1000 kr./tablet. Intet tilskud.

Der har været rapporter om lever-toxicitet. I øvrigt henvises til www.medicin.dk.

tiltoppen


Hyponatriæmi ved subarachnoidal blødning SAH

Patienter med SIADH/Cerebral salt wasting som følge af SAH bør - såfremt behandling kræves - behandles med IV 3% hyperton NaCl for at opretholde den cerebrale perfusion og undgå hyponatriæmi induceret tilvækst i hjernevolumen eller væskerestriktions udløste vasospasmer. Disse patienterne bør konfereres med neuroanæstesi/neurokirurg.

tiltoppen


Hyponatriæmi ved Cerebral Salt Wasting

Sjælden årsag til årsag til hyponatriæmi typisk beskrevet hos patienter med SAH/CNS traume. Diagnostisk er skelnen mellem cerebral salt wasting og SIADH vanskelig pga. ens U-osmolalitet og U-natrium. Patienter med cerebral salt wasting har, i modsætning til SIADH patienter, definitorisk hypovolæmi. Disse patienter bør behandles med IV 3% hyperton NaCl

tiltoppen


Hyponatriæmi i forbindelse med motion/hård fysisk aktivitet

(UK: Exercise associated hyponatremia) skyldes primært en kombination af uhensigtsmæssig AVP-frigørelse (pga. forbigående SIADH og/eller hypovolæmi) og hypotont væskeindtag. Behandlingen er ikke anderledes end behandling af hyponatriæmi i øvrigt: Ved svære cerebrale symptomer behandles med bolus hyperton NaCl 3% (0.5mmol/ml) 2 ml/kg (se algoritme) og korrektion holdes under 8 mmol/24 timer(se algoritme). Det er vigtigt at P-natrium bestemmes inden diagnosen og evt. behandling påbegyndes, da der kan være mange andre årsager f.eks. dehydrering (hypernatriæmi) til ændret bevidsthedsniveau.32

tiltoppen


Tabel 2. Diagnostik af SIADH - Kriterier og falgruber

Kriterier

 

Tolkning

Faldgruber

1.

P-Osmolalitet <275 mmol/kg

 

Pseudohyponatriæmi: Falsk lav P-natrium pga. svær hyperlipidæmi og paraproteinæmier. Normal P-osmolalitet.
Translokationshyponatriæmi: P-natrium falder 1,6 mmol/L for hver 5 mmol/L stigning i P-glukose. Normal P-osmolalitet.

2.

Euvolæmi

 

Ofte klinisk vanskelig og må revurderes løbende.

3.

§U-osmolalitet >100mmol/kg

Indirekte mål for ADH. Ved P-Osm <275 mmol/kg bør ADH være fuldt supprimeret med en U-Osm <100 mmol/kg

Forhøjet U-osmolalitet af anden årsag f.eks. tvungne udskillelser (osmotisk diurese, u-reabsorberbare anioner). Øget permeabilitet (thiazid/loop diuretika).

4a.

§U-Natrium >30 mmol/L

Euvolæmi: >30 mmol/L; Hypovolæmi <30 mmol/L

Forhøjet U-natrium af anden årsag f.eks. pga. IV NaCl33, salttabletter, diuretika, svær alkalose. I disse tilfælde kan suppleres med FE-Urat. Hos meget småtspisende ses SIADH med lavere U-natrium.

       

Vejledende kriterier

 

P-Urat <0,24 µmol/L

Euvolæmi: <0,24 µmol/L; Hypovolæmi >0,24 µmol/L

Medikamina, der påvirker P-urat

 

P-Karbamid <3,6 mmol/L

Euvolæmi <3,6 mmol/L; Hypovolæmi >3,6 mmol/L

Kan ikke bruges ved nyreinsufficiens/påvirket kreatinin.

 

Normal syre-base status

   
 

Eleveret P-ADH

 

Ikke specifikt for SIADH. Tillige forhøjet ved hypo- og hypervolæmi. Således forhøjet i >90 % af alle hyponatriæmi tilfælde

 

Effekt af væskerestriktion

   
 

Manglende effekt af IV isoton NaCl

 

Stigning ses ved hypovolæmi, men evt. også ved SIADH med f.eks. U-osmolalitet <310 mmol/L. 
Fald i P-natrium kan forekomme specielt ved U-osmolalitet >310 mmol/L

 

#§FE-Urat >12%18

Euvolæmi: >12%;
Hypovolæmi <8%

FE-Urat kan anvendes ved mistanke om, at den høje U-natrium skyldes andre årsager (Evidensniveau 3b)

Medikamina, der påvirker P-urat eller U-urat herunder losartan34.

*NB: Udelukkelse af andre årsager (herunder binyrebarkinsufficiens og svært myxødem)
#FE-urat = fraktionelle urat-udskillelse = ((U-urat * P-kreatinin))/((P-urat * U-kreatinin)) *100
§Urinanalyser kan foretages som spoturin initialt eller i akutte situationer. Ved ambulante eller asymptomatiske patienter foretrækkes døgnurin analyser.

tiltoppen


Referenceliste

Hsu, Y.J., Chiu, J.S., Lu, K.C., Chau, T. & Lin, S.H. Biochemical and etiological characteristics of acute hyponatremia in the emergency department. J Emerg Med 29, 369-74 (2005).

  1. Holm, E.A., Brorson, S.W., Kruse, J.S., Faber, J.O. & Jespersen, B. [Hyponatremia in acutely admitted medical patients--occurrence and causes]. Ugeskr.Laeger 166, 4033-4037 (2004).
  2. Holland-Bill, L. et al. Hyponatremia and mortality risk: a Danish cohort study of 279 508 acutely hospitalized patients. Eur J Endocrinol 173, 71-81 (2015).
  3. Hawkins, R.C. Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta 337, 169-72 (2003).
  4. Wald, R., Jaber, B.L., Price, L.L., Upadhyay, A. & Madias, N.E. Impact of hospital-associated hyponatremia on selected outcomes. Arch Intern Med 170, 294-302 (2010).
  5. Chung, H.M., Kluge, R., Schrier, R.W. & Anderson, R.J. Clinical assessment of extracellular fluid volume in hyponatremia. Am J Med 83, 905-8 (1987).
  6. Hoyle, G.E., Chua, M. & Soiza, R.L. Volaemic assessment of the elderly hyponatraemic patient: reliability of clinical assessment and validation of bioelectrical impedance analysis. QJM 104, 35-9 (2011).
  7. Tuy, T. & Peacock, W.F.t. Fluid overload assessment and management in heart failure patients. Semin Nephrol 32, 112-20 (2012).
  8. Chaudhry, A., Singer, A.J., Chohan, J., Russo, V. & Lee, C. Interrater reliability of hemodynamic profiling of patients with heart failure in the ED. Am J Emerg Med 26, 196-201 (2008).
  9. Fenske, W., Maier, S.K., Blechschmidt, A., Allolio, B. & Stork, S. Utility and limitations of the traditional diagnostic approach to hyponatremia: a diagnostic study. Am J Med 123, 652-7 (2010).
  10. Berl, T. Impact of Solute Intake on Urine Flow and Water Excretion. Journal of the American Society of Nephrology 19, 1076-1078 (2008).
  11. Robertson, G.L. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am.J.Med. 119, S36-S42 (2006).
  12. Ellison, D.H. & Berl, T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N.Engl.J.Med. 356, 2064-2072 (2007).
  13. Spasovski, G. et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 170, G1-47 (2014).
  14. Leth-Møller, K.B. et al. Antidepressants and the risk of hyponatremia: a Danish register-based population study. BMJ Open 6(2016).
  15. Moran, S.M. & Jamison, R.L. The variable hyponatremic response to hyperglycemia. West J Med 142, 49-53 (1985).
  16. Holm, E.A., Bie, P., Ottesen, M., Odum, L. & Jespersen, B. Diagnosis of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. South Med J 102, 380-4 (2009).
  17. Fenske, W. et al. Value of fractional uric acid excretion in differential diagnosis of hyponatremic patients on diuretics. J Clin Endocrinol Metab 93, 2991-7 (2008).
  18. Nigro, N. et al. Evaluation of copeptin and commonly used laboratory parameters for the differential diagnosis of profound hyponatraemia in hospitalized patients: 'The Co-MED Study'. Clin Endocrinol (Oxf) 86, 456-462 (2017).
  19. Musch, W. & Decaux, G. Treating the syndrome of inappropriate ADH secretion with isotonic saline. Q J Med 91, 749-753 (1998).
  20. Sterns, R.H., Nigwekar, S.U. & Hix, J.K. The treatment of hyponatremia. Semin.Nephrol. 29, 282-299 (2009).
  21. Soupart, A., Penninckx, R., Stenuit, A., Perier, O. & Decaux, G. Treatment of chronic hyponatremia in rats by intravenous saline: comparison of rate versus magnitude of correction. Kidney Int 41, 1662-7 (1992).
  22. Soupart, A. et al. Prevention of brain demyelination in rats after excessive correction of chronic hyponatremia by serum sodium lowering. Kidney Int 45, 193-200 (1994).
  23. Sterns, R.H. Disorders of plasma sodium--causes, consequences, and correction. N Engl J Med 372, 55-65 (2015).
  24. Overgaard-Steensen, C. & Ring, T. Clinical review: Practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Crit Care 17, 206 (2013).
  25. Albert, N.M., Nutter, B., Forney, J., Slifcak, E. & Tang, W.H. A randomized controlled pilot study of outcomes of strict allowance of fluid therapy in hyponatremic heart failure (SALT-HF). J Card Fail 19, 1-9 (2013).
  26. Berl, T. et al. Oral tolvaptan is safe and effective in chronic hyponatremia. J.Am.Soc.Nephrol. 21, 705-712 (2010).
  27. Verbalis, J.G. et al. Efficacy and Safety of Oral Tolvaptan Therapy in Patients with the Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion. Eur.J.Endocrinol. (2011).
  28. Schrier, R.W. et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia. N.Engl.J.Med. 355, 2099-2112 (2006).
  29. Ireland, R. Hyponatremia: Prolonged use of the vasopressin antagonist tolvaptan is a safe and effective treatment for hyponatremia. Nat.Rev.Nephrol. 6, 315 (2010).
  30. Gheorghiade, M. et al. Vasopressin v(2) receptor blockade with tolvaptan versus fluid restriction in the treatment of hyponatremia. Am.J.Cardiol. 97, 1064-1067 (2006).
  31. Hew-Butler, T. et al. Statement of the Third International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, Carlsbad, California, 2015. Clin J Sport Med 25, 303-20 (2015).
  32. Jensen, J.M., Mose, F.H., Bech, J.N., Nielsen, S. & Pedersen, E.B. Effect of volume expansion with hypertonic- and isotonic saline and isotonic glucose on sodium and water transport in the principal cells in the kidney. BMC Nephrology 14, 1-14 (2013).
  33. Steinman, T.I. Can the fractional excretion of uric acid distinguish the etiology of hyponatremia in patients taking diuretics? Nat Clin Pract Endocrinol Metab 4, 602-3 (2008).

tiltoppen