Tovholder: 
René Klinkby Støving
Udarbejdelse: Oktober 2016
Næste revision: Oktober 2019

Hvad omfatter denne NBV:

Kliniske somatiske aspekter af anorexia nervosa (AN) og af andre spiseforstyrrelser med vægttab, fejlernæring eller daglig udrensende adfærd i form af opkastninger eller misbrug af bl.a. laksantia eller diuretika.

Hvad omfatter denne NBV ikke:

Psykiatrisk udredning og behandling.

Diagnosekoder (ICD):

F 50.0 Anorexia nervosa
F 50.1 Anorexia nervosa, atypica
F 50.2 Bulimia nervosa
F 50.3 Bulimia nervosa, atypica
F 50.4 Overspisning forbundet med anden psykisk forstyrrelse (trøstespisning)
F 50.5 Vomitus forbundet med anden psykisk forstyrrelse
F 50.8 Spiseforstyrrelser, andre
F 50.9 Spiseforstyrrelse u. s.

Definition

Spiseforstyrrelse er en samlet betegnelse for flere tilstande med beslægtede karakteristika. Problemerne udgør et kontinuum, der strækker sig fra stærkt optagethed af krop og mad til egentlige psykiatriske sygdomme, som opfylder diagnostiske kriterier.

AN eller nervøs spisevægring er defineret ved en klynge af symptomer, bl.a. forvrænget kropsopfattelse, intens angst for fedme, stærkt optagethed af mad, spisevægring, vægttab, tvangstanker, øget fysisk aktivitet, ambivalens, tristhedsfølelse og perfektionisme. Det er den spiseforstyrrelse, som har flest somatiske implikationer, og som har den højeste dødelighed. Der findes i dag ingen effektiv kurativ behandling. Mindre end halvdelen af patienterne bliver raske, men fuld remission ses selv efter flere årtiers anamnese. Klinisk kontrollerede interventionsstudier har vist sig vanskellige, at gennemføre på denne patientgruppe.

Bulimia nervosa (BN) er som ved AN defineret ved intens angst for fedme og stærkt optagehed af mad, men med kontroltab og spiseanfald efterfulgt af kompenserende adfærd i form af hyppigst opkastninger, motion og laksantia misbrug. I sygdomsforløbet af AN transformeres 20 – 50% af tilfældene til BN.
Der er i ICD-10 uklarhed om klassificeringen af patienten, der foruden at opfylde AN kriterierne, også har bulimiske symptomer. Det amerikanske diagnose system, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) er mere specifikt og inkluderer patienten med lav vægt og bulimiske symptomer under diagnosen AN, som inddeles i restrictive og binge eating/purging subtype. Sidstnævnte er karakteriseret ved højere impulsitivitet og højere forekomst af misbrug, selvmord, selvskadende adfærd og depression. Disse patienter diagnosticeres definitorisk altså som AN og ikke BN.
Der kan desuden være uklarhed om klassificering af børn før puberteten, da grænsen mellem ”spiseforstyrrelse i barndom” og egentlig F50 spiseforstyrrelse ikke er veldefineret.
Som eksempel på uspecifik spiseforstyrrelse eller atypisk AN, skal nævnes en patientgruppe, der er underernærede og vedholden ytrer ønske om at tage på i vægt. Gentagne forsøg på kostintervention er mislykkedes på grund af f.eks. kvalme, mavesmerter, appetitløshed, synkebesvær eller frygt for fødemiddel allergi/intollerance, hvor grundig og ekstensiv somatisk udredning ikke har ført til konklussiv diagnose.
Udover ovennævnte er der en række dårligt afgrænsede spiseforstyrrelses syndromer: Binge eating disorder (BED), picca, geofagi, orthorexia nervosa, night eating syndrome, rumination disorder, triophagia, megarexia, muscle dysmorphia, bigorexia, selective eating disorder og motionsafhængighed som alle i varierende grad kan frembyde somatiske komplikationer beskrevet i instruksen. Det er vigtigt, at være opmærksom på, at subsyndromale tilfælde, atypisk AN eller Eating Disorder Not Otherwise Specified (EDNOS) kan frembyde lige så alvorlige væske-elektrolyt problemer som AN og BN.
Den store gruppe af EDNOS er med revisionen af det amerikanske diagnose system, DSM-4 til DSM-5 revideret og omdøbt til Other Specified Feeding or Eating Disorder (OSFED)1.

Forekomst

Forekomsten af AN er ca 0,5% blandt unge kvinder svarende til cirka 3-4000 i Danmark (punktprævalens). Livstidsprævalensen blandt kvinder er ca 2%. Forekomsten af patienter med BN og uspecifikke spiseforstyrrelser er 5-10 gange højere. Men der er usikkerhed om den eksakte forekomst, bl.a. fordi ikke alle patienter søger behandling, og fordi de diagnostiske kriterier ikke er stringente og er blevet revideret flere gange inden for de seneste årtier.

Symptomer

CNS

Abnormt EEG som følge af metabolisk encefalopati. Kramper som følge af væske – elektrolytforstyrrelser.
Hjerneatrofi. Neuropsykiatriske følger: Svigtende koncentrationsevne, hukommelse og abstraktionsevne. Søvnforstyrrelser. Apati. Depression. Tvangstanker. Se desuden afsnit om thiamin.

Kardiovaskulært

Hypotension og orthostatisme er hyppigt. Orthostatisme defineres som systolisk og diastolisk BT fald på henholdsvist >20 og >10 mm Hg indenfor 3 minutter i stående stilling.

Raynauds fænomen forekommer ved kuldeeksponering.

Sinusbradykardi skyldes øget vagus tonus (parasympaticus) og har formentlig en beskyttende effekt over for arytmier2. Monitorering anbefales ved hjertefrekvens (HF)<403. Det er yderst vigtigt, at være opmærksom på, at relativ takykardi (HF>60) hos den emacierede patient kan skyldes en præ-schock tilstand med begyndende cirkulatorisk kollaps. Ved svær hypotension kan der (efter rehydrering) i sjældne tilfælde være indikation for at forsøge behandling med aldosteron agonist, fludrocortisonacetat (tbl Florinef 0,1-0,4 mg dgl).

EKG. Hyppigt ses forlænget QT interval og nedsat QRS amplitude. QT intervallet markerer hjertets samlede depolarisering- og repolariseringsfase. Forlænget QT interval er forbundet med risiko for udvikling af Torsades de Pointes ventrikulær takykardi, som kan degenerere til ventrikel flimmer. QT varierer med hjertefrekvensen hvorfor der foretages korrektion med Bazetts formel: QTc = QT/√RR, hvor RR er tiden mellem to hjerteslag. Bazetts korrektion over- og underestimerer imidlertid varigheden af den kardielle repolarisering ved henholdsvis høj og lav hjertefrekvens (taky-/bradykardi), hvilket er problematisk, da patienter med AN ofte har udtalt bradykardi.
Det vigtigste er, at være opmærksom på at eliminere faktorer, der forøger risikoen for at forlænget QTc interval kan udvikle sig til ventrikelflimmer:

  • Elektrolytforstyrrelser (især hypokaliæmi, hypocalcæmi, hypomagnesiæmi).
  • Excessesiv motion.
  • Visse farmaka (f. eks. tricyklisk antidepressiva, antipsykotika og diuretika).
  • Alkoholmisbrug.
  • Lever- og nyreinsufficiens.

Mitralklap prolaps er hyppigt forekommende og øger risikoen for endocardit. Årsagen til den høje forekomst af mitralklap prolaps ved AN er ukendt, men kan formentlig delvist forklares af atrofien af venstre ventrikel hvilket medfører et misforhold i størrelsen imellem venstre ventrikel og mitralklappen. Ved ekkokardiografi kan det være vanskeligt at få sufficient indblik pga de minimale interkostalrum i det atrofisk thorax. En følge af myocardieatrofien er højresidig hjerteinsufficiens, hvilket kan være medvirkende årsag til deklive ødemer under intensiv re-ernæring.

Pericardieekssudat er hyppigt. Patogenesen er ukendt og det har sjældent klinisk betydning, men perikardiocentesekrævende tamponade ved AN er beskrevet kasuistisk.

Ødemer

Almindelige årsager ved spiseforstyrrelser:

  • Re-ernæringsødem. Skyldes at insulinsekretionen stiger, hvilket medfører øget reabsorption af natrium i nyrerne. Natriumrestriktion er ikke indiceret, da det kan stimulere reabsorptionen yderligere. Der anbefales elevation af benene. Forebygges ved at følge re-ernærings guidelines
    Ernæringsregimer for patienter med AN der har behov for indlæggelse på somatisk afdeling.
  • Det er rapporteret, at op til 10 % af AN patienter har et diuretikamisbrug. Hvis misbruget ophører abrupt, kan rebound effekt medføre svære ødemer, pleuraekssudat og ascites.
  • Post-traumatisk ødem. Kan ses bilateralt i underekstremiteterne, f.eks. efter overdreven step på stedet.
  • Hypoalbuminæmi (”hungerødemer”).
  • Hurtig korrektion af metabolisk alkalose.
  • Thiamin mangel, se: Thiamin

Pulmonalt

Infektioner: Der er en øget forekomst af TB, lungeabsces og aspergillom.

Pneumomediastinum kan udvikles som følge af opkastning, regurgitation, hoste eller motion, kombineret med at der muligvis er mangel på surfactant. I patogenesen indgår forhøjet intraalveolært tryk, som resulterer i alveoleruptur, hvorefter luft trænger ud i bindevæv og dissekerer sig vej til mediastinum og det subkutane væv på hals, thorax, overekstremiteter og til pericardiet. Klinisk påvises pneumomediastinum ved subkutan palpatorisk krepitation (knitrende som cellofan) og systolisk knitrende lyd ved hjertestetoskopi (Hammans tegn). I sjældne tilfælde tilstanden progrediere med luftudvikling til perikardiet, intra- og retroperitonealt, intraspinalt, intrakranielt og intraperikardielt.

Gastrointestinalt

Praktisk taget alle AN patienter har intermitterende dyspeptiske klager som følge af gastro-esophagit, ventrikelretention og obstipation. Det er vigtigt, at være opmærksom på, at der p.g.a muskelatrofien ikke nødvendigvis er défense, hvorfor de kliniske tegn på abdominal katastrofe kan være svage. Massiv forstoppelse og paralytisk subileus ses på trods af og som bivirkning til laksantia-misbrug, der også kan give hypokaliæmi, syre-baseforstyrrelser og atonisk tarm.

Esophagus ruptur ved eksessesiv opkastning med pneumomediastinum (Pulmonalt) og Boerhaaves syndrom, der har høj dødelighed.

Gastrisk dilatation, fatalt forløbende efter voldsom binge eating er beskrevet kasuistisk.

Mucosa- og villusatrofi og dermed øget tarmpermeabilitet for bakterier med risiko for bakteriæmi.

Arterie mesenterica superior syndrom og nekrotiserende colitis er velbeskrevet.

Hepatologisk

Hepatocellulær skade forekommer meget hyppigt. Dette medfører ikke sjældent, at der i differentialdiagnostisk øjemed foretages leverbiopsi. Der kan forventes et kontinuum fra steatosis til non-alkoholisk steatohepatitis (NASH) til cirrose. Fulminant leversvigt er beskrevet kasuistisk både ved rapidt vægttab og ved intensiv re-ernæring, som led i re-ernæringssyndrom4. Ved meget svær leverpåvirkning kan det være indiceret at ernære parenteralt.
Patogenesen er formentlig en kombination af:

  • Katabolismen (autokannibalisme).
  • Hypoperfusion og kompromitteret mikrocirkulation som følge af bradykardi, dehydrering og anæmi.
  • Iskæmi og atrofi af tarmmucosaen med permeabilitet for endotoxiner.
  • Ubalance mellem hepatiske triglycerid- og nedsat lipoprotein syntese.
  • Endelig debateres det om E-vitamin deficit spiller en rolle.

Urogenitalt

Vandladningsproblemer: i form af pollakisuri, imperativ vandladningstrang og nykturi forekommer hyppigt, bl.a. pga. hypogonadismen.
Renal atrofi medfører typisk 10-30% reduktion i den glomerulære filtration. Et forhold, der skal have opmærksomhed ved al lægemiddel dosering. Nyrefunktionen overvurderes ved P-creatinin og estimeret glomerulær filtrations hastighed (eGFR), der ikke tager højde den for den ringe muskelmasse.
Urolithiasis som følge af dehydrering.

Amenorré

Hypothalamisk amenorré er efter ICD-10 et diagnostisk kriterium ved AN5. I subkliniske tilfælde af AN eller andre spiseforstyrrelser er amenorré også mere reglen end undtagelsen. Der er hypogonadotropisme med lave niveauer af FSH/LH, nedsat respons på GnRH og præpubertalt pulsationsmønster af LH6

1) primær amenorré:

• Ingen menstruation hos 14 årig pige med manglende sekundære kønskarakteristika*.

• Ingen menstruation hos 16 årige pige med normale sekundære kønskarakteristika*.

2) sekundær amenorré:

• ≥ 3 mdr amenorré hos kvinder med tidligere regelmæssig cyklus.

• ≥ 9 mdr amenorré hos kvinder med tidligere uregelmæssig cyklus.

• Graviditet skal være udelukket.

* brystudvikling vurderet ved Tanners stadium, pubesbehåring og vækstspurt

Udredning:

Primær amenorré indicerer udredning (paraklinik og UL). Ved sekundær amenorré tilrådes tilbageholdende med udredning og afventning af spontan remenorré i forbindelse med vægtøgning.
Prognose:
Nedre vægtgrænse for remenorré ikke fastlagt, men vægtøgning øger chancen. Ved BMI 19 kan 50% forventes at opnå genetablering af menstruationen inden for et år7.

Behandling:

Vægtøgning og stabilisering.
Søge at mindske motionen, såfremt denne er excessiv.

Knogle

Baggrund:

  • Klar association mellem undervægt og en række hormonelle ændringer som påvirker knoglemetabolismen negativt. Væsentligst er hypogonadotroph hypogonadisme, hypercortisolæmi og væksthormonresistens med lave niveauer af IGF-18.
  • Forekomst af osteopeni og osteoporose, baseret på nedsat bone mineral density (BMD), på hhv. ca. 90% og 40%, og øget risiko for frakturer9.
  • Den kendte gavnlige effekt af fysisk aktivitet på knoglerne, nedsættes ved samtidig amenorré, og øger katabolismen, hvis der ikke er sufficient ernæring10.

Udredning

  • Anamnese inkl. information om disposition for osteoporose, tidligere frakturer, medicin, rygning og fysisk aktivitet.
  • Paraklinik inkl. 25-OH vitamin D, PTH, Ca2+, phosphat, leverfunktion, nyrefunktion.
  • BMD bestemmelse baseret på dual energy x-ray absorptiometry (DXA) scanning påvirkes af ændringer i fedtvæv og knoglemarvssammensætningen i forskellige ernæringsstadier. Endvidere kan den kendte sammenhæng mellem BMD og risiko for fraktur hos postmenopausale, ikke extrapoleres til en AN population. DXA scanning anbefales derfor ikke rutinemæssigt, men kun ved ophobning af risikofaktorer og hvor resultatet vil medføre en klinisk konsekvens11,12.

Behandling

  • Vægtøgning og genetablering af funktionen i hypothalamus – hypofyse – gonade aksen øger BMD, men virkning på frakturrisikoen er ikke vist.
  • Korrektion af evt. mangel på kalk eller vitamin D. Trods manglende evidens for at kalk og D-vitamin øger BMD ved AN, anbefales tilskud af D-vitamin og kalk til alle patienter, fx som 400 mg calcium + 10 mikg. D-vitamin x 2 dagligt.
  • Østrogensubstitution i form af p-piller har ingen knoglebeskyttende effekt (men kan være indiceret som prævention)13.
  • Bisphosphonater må betragtes som kontraindicerede hos kvinder i den fertile alder pga. begrænset effekt, lang halveringstid og teratogent potentiale. Teriparatid og denosumab har ingen plads i behandlingen af knogletab ved AN.
  • I aktiv sygdomsfase tilrådes forsigtighed med at anbefale fysisk aktivitet som knogleprotektiv behandling.

Parakliniske fund

Lavt T3 syndrom (euthyroid sick syndrome) karakteriseret ved lavt T3, lavt T4 og normalt/lavt TSH.

warner

Fra Warner MH, Endocrinol 2010.

Jo mere syg/jo større vægttab jo lavere T3 og faldende T4. TSH forbliver ofte normal men ved både lavt T3 og lavt T4 ses også lav TSH.
OBS: Behandling af Lavt T3 syndrom (euthyroid sick syndrome) med Eltroxin eller Euthyrox er kontraindiceret. Tilstanden normaliseres ved sufficient næringsindtag.

Hæmatologi

Trilineær knoglemarvshypoplasi er almindelig med anæmi, leukopeni og thrombocytopeni. Dette skyldes atrofi af det normale knoglemarvsfedt, som omdannes til en gelatinøs masse. Desuden ses mangelanæmi som følge af nedsat indtag af jern, cobalamin og/eller folat. Cobalamin niveauet vil ofte være falsk forhøjet ved akutte påvirkninger pga hepatocellulær skade. Re-ernæringssydromet ledsages ikke sjældent af hæmolyse grundet lavt phosphat. Hård fysisk træning kan resultere i jernmangelanæmi via stigende sekretion af peptidhormonet hepcidin, der hæmmer jernoptagelsen.

Metabolisk alkalose

Hyppigste årsag er multiple opkastninger. Andre årsager kan være hypomagnesiæmi, hyperaldosteronisme sekundært til diuretikamisbrug eller kronisk dehydrering. Høj mortalitet ved pH > 7,55. Behandles primært med infusion af isoton NaCl. Bemærk at hypokaliæmi ved metabolisk alkalose skyldes primært kaliumdepletering og ikke kaliumdeficit, hvorfor man skal være forsigtig med parenteral korrektion af hypokaliæmi ved samtidig korrektion af alkalose. Ved multiple opkastninger kan man forsøge at behandle alkalosen med proton pumpe inhibitor.

Metabolisk acidose

Trods øget produktion af ketoner og nedsat renal clearence ses der sjældent metabolisk acidose. Dog kan det ses ved laksantiamisbrug samt ved svær motorisk uro kombineret med stort vægttab, hvor der kan udvikles laktatacidose og evt. rhabdomyolyse samt. Behandles først og fremmest med adekvat rehydrering ud fra elektrolytter. HCO3 infusion kan overvejes ved p-HCO3 <10 mmol/l.

Hypokaliæmi

Meget hyppig ved alle former for spiseforstyrrelser. Oftest først EKG forandringer ved P-kalium < 2,5 mmol/L (eller < 3,0 mmol/L ved hurtigt fald i P-kalium). Telemetri overvejes i henhold til lokale retningslinjer. Bemærk at patienter med Pseudo Bartter, som kan ses ved langvarig misbrug af laksantia, skal behandles med NaCl iv for at korrigere hyperaldosteronismen evt sammen med kortvarig brug af aldosteronantagonist.

Hyponatriæmi

Identificer årsagen til hyponatriæmi.

Almindelige årsager ved spiseforstyrrelser:

  • Purging: Opkastning, laksantia, diuretika
  • Salt og væskerestriktion (hypoton dehydrering) – bemærk, at hæmoglobin, albumin og azotæmikoncentration i ”normalområdet” kan indicere svær dehydrering og hæmokoncentration
  • Kronisk svær hypokaliæmi
  • Polydipsi Længere tids sondeernæring
  • SIADH (ved svær underernæring og intensiv re-feeding)
  • Medikamentelt udløst SIADH
  • Reset Osmostat Syndrom

Behandling: ENDO-NBV Hyponatriæm

Hypernatriæmi

Ses ved osmotisk virkende laksantia kombineret med restriktiv væskeindtag. Korrigeres langsomt med maksimalt 8 mmol/L det første døgn med infusion af hydreringsvæske og kalium-glukose.

Hypomagnesiæmi

Hyppig, især ved misbrug af laksantia eller diuretika. Under intensiv re-ernæring kan der forventes hypomagnesiæmi (Se afsnit om magnesiumbehandling).
Kronisk Mg mangel kan klinisk manifesteres som træthed, anoreksi og obstipation, mens hurtigt udviklet hypomagnesiæmi under re-ernæring kan udløse kramper, tetani og bevidsthedssvækkelse. Samtidig øger hypomagnesiæmi risikoen for ventrikulære hjertearytmier – især hvis der samtidig er hypokaliæmi eller hypofosfatæmi.
Normalområdet for total Mg er 0,7 – 0,9 mmol/l og for ioniseret Mg 0,3 – 0,6 mmol/l. Der kan være symptomer på deficit ved serum-Mg <0,5 mmol/l (<1,0 mg/dl).
Mg kan substitueres peroralt i form af magnesiumhydroxid, tbl. Mablet 360 mg (15 mmol Mg) x 1-2 dagligt. Dette virker lakserende - især hvis der gives mere end 2 tabletter dagligt. Intravenøst kan under telemetri gives 16 mmol MgSO4 eller MgCl2 i 500 ml isoton NaCl eller glukose over 4 timer. Som bivirkning ses flushing og blodtryksfald.

Hypoglykæmi

Whipples triade: Lavt blodsukker med hypoglykæmiske symptomer i form af svedighed, hjertebanken, uro, irritation, træthed, rysten, bleghed, synsforstyrrelser, bevidsthedssvækkelse eller kramper, som mindskes efter tilførsel af glukose.
Asymptomatisk eller subklinisk hypoglykæmi: Blodglukose koncentration under 3-4 mmol/l (der er ikke konsensus om definitionen).
Risikoen for hypoglykæmi stiger med graden af leverpåvirkning, størrelsen af vægttabet og fysisk aktivitet. Der er beskrevet fatal hypoglykæmi14. I den tidlige fase af re-ernæring er der observeret tilstande med reaktiv hypoglykæmi.
Behandling: Hvis der ikke er sikkerhed for at pt er velsubstitueret, skal der samtidig med glukose tilførslen gives parenteral thiamin.
Ved milde tilfælde tilføres glukose i form af kulhydrater per os.
På indlagte patienter med BMI<12-13, svær leverpåvirkning og/eller anamnese med rapidt vægttab umiddelbart forud for indlæggelsen, anbefales tæt blod glukose monitorering de første dage indtil der er titreret op i ernærings trin (Se "Ernæringsregimer for patienter med AN der har behov for indlæggelse på somatisk afdeling" nedenfor). Der måles primært mellem måltiderne (f.eks. kl. 07 – 10 – 13 – 16 – 19 – 22 – 01 – 04).


Behandling

Visitation

Akutte problemstillinger skal håndters i et akut modtageafsnit, se nedenfor. Ved svære tilfælde bør alle patienter tilbydes opfølgende behandling i et specialiseret center med et formaliseret somatisk-psykiatrisk samarbejde. Der henvises til Specialeplanen for medicinsk endokrinologi og for psykiatri.

AN i akutmodtagelsen

ABCDE vurdering

Ved modtagelse og akut vurdering af en patient med AN skal, som ved alle andre patienter, primært sikres de vitale ABCDE funktioner. Særlige forhold vedrørende ABCDE vurdering hos patienter med AN:

  • Airways: Fødebolus efter binge eating er velbeskrevet.
  • Breathing: Pneumonier, pneumothorax og pneumomediastinum er velbekrevet hos patienter med svær kronisk AN (Se under pulmonale symptomer).
  • Circulation: Lavere BT og en lavere puls end hos normalvægtige forventes. Ved BMI<15 er det ikke et særsyn med systolisk BT på 80 mm Hg og puls på 40 eller lavere. Højere puls kan indicere, at patienten er præshockeret. Bradyarytmier som følge elektrolytforstyrrelser skal udelukkes (Se under kardiovaskulære symptomer).
  • Disability: Ved cerebral påvirkning mistænkes først og fremmest væske-elektrolyt forstyrrelser, veneficium medikamentale og Wernickes encephalopati. Perifere neuritter, hyppigst peroneusparese, ses ikke sjældent.
  • Exposure: Som følge af adaptive mekanismer kan forventes lav legemstemperatur. Ved patienter med BMI<15 er det ikke usædvanligt med rektal temperatur under 36 C eller lavere. Temperatur på 37.0oC kan indicere inflammation.

Særlige forhold vedrørende symptomatologi

  • Infektion: Klassiske tegn på infektion er ofte slørede. Habituel nedsat kropstemperatur maskerer feber, mens lever- og knoglemarvspåvirkning kan sløre den forventede stigning i biokemiske inflammationsmarkører.
  • Akut abdomen: Pga. nedsat muskelmasse ledsages abdominale katastrofer ikke nødvendigvis af défense musculaire.

Særlige forhold vedrørende biokemi

  • Nyrefunktion: Patienter med AN har habituelt lav s-creatinin grundet lav muskelmasse. Estimeret GFR (E-GFR) er ikke et validt mål hos patienter med AN.
  • Elektrolytter: Hyppige opkastninger resulterer i hypokalæmisk metabolisk alkalose. Der kan være behov for kaliumtilskud, men rehydreringen er essentiel.
  • Leverfunktion: Forhøjede leverenzymer (specielt ALAT) ses hyppigt ved AN i akut forværring.
  • Hæmatologi: Knoglemarvshypoplasi ses ved svær underernæring, og kan manifestere sig i alle tre cellelinjer.

Primære behandlingsovervejelser

Den primære behandling af patienter med AN i akut modtagelsen skal centreres om at behandle reversible årsager til den akutte forværring. Væske og elektrolyt korrektion kan være livreddende og skal iværksættes efter vanlige kliniske retningslinjer.

Overvejelser:

  • Ved udtalt underernæring er hypoglykæmi hyppigt forekommende.
  • Patienter med AN har patogonomisk sparsom eller ingen føde indtagelse op til indlæggelse, hvorfor behandlingskrævende B-vitaminmangel skal mistænkes og behandles FØR indgift af glucose-holdige i.v.-væsker.
  • Grundet høj forekomst af myokardieatrofi og mitralklapprolaps tilrådes forsigtighed med hastigheden på i.v. væskeindgift.

Behandlingen udover initial stabilisering, basal væske elektrolyt korrektion og parenteral tiamin tilskud bør som hovedregel varetages af patients stamafdeling eller i et afsnit med den nødvendige ekspertise.
Tvangsbehandling i akutmodtagelsen af patienter med AN
Ikke sjældent opstår der tvivl om hvordan patientens ambivalens og svære kroniske underernæring håndteres. I sjældne tilfælde kan tvangstilbageholdelse til livredende behandling være indiceret.

Ernæring i et akut modtage afsnit

Hvis patienten indlægges til observation og udredning, melder spørgsmålet sig om ernæringen. Et hyppigt scenarie er, at patienten (eller de pårørende) efterspørger selektive og specifikke fødeemner, som det kan være vanskelligt at fremskaffe i afsnittet. I andre tilfælde kan det føre til frustration, at patienten med begejstring får serveret den bestilte mad, men foretager sig alt andet end at spise den (f.eks. findissektion og kalorie udregning). Før der serveres mad bør altid overvejes, om der er risiko for re-ernærings syndrom eller overspisning med efterfølgende opkastning. Underernæringen er meget sjældent i sig selv en akut tilstand, der nødvendigvis kræver handling det første akutte døgn. Der er eksempler på, at der i et akut afsnit indledes parenteral ernæring. Uden den nødvendige ekspertise og monitorering, vil det aldrig være indiceret i det første døgn, og det vil være kontraindiceret, hvis der er væske – elektrolyt forstyrrelser eller risiko for re-ernæringssyndrom.

I mange tilfælde vil påbegyndelse af re-ernæring være mere problematisk end at undlade det i det første døgn. Man kan dog altid tilbyde ernæringspræparater i små afmålte mængder som beskrevet nedenfor.

Ernæringsregimer for patienter med AN der har behov for indlæggelse på somatisk afdeling.

Ansvaret for den ernæringsmæssige del af behandlingen vil oftest varetages i et samarbejde mellem psykiatrisk og somatisk afdeling15, men der kan være lokale/regionale forskelle i dette samarbejde. Da det er de sværest underernærede patienter med AN, der sædvanligvis bliver indlagt på somatisk afdeling, er det de ernæringsregimer for disse patientgrupper, der gennemgås her og ikke ernæringsregimer, der almindeligvis kan klares i ambulant somatisk eller psykiatrisk regi.
Behandlingsmålet er i første omgang at bremse vægttab og stabilisere den somatiske tilstand. Dernæst at påbegynde vægtøgning, hvor målet initialt er at opnå en vægtøgning på 1,5 til 3 % ugentligt. Såfremt patienten ikke indtager >75 % af den ordinerede energimængde indenfor de første par dage iværksættes nedennævnte ernæringsplan.

De anvendte ernæringsregimer er:

  • Oral ernæring
  • Sondeernæring
  • Parenteral ernæring

Oral ernæring

Primært anvendes oral ernæring hos alle. Dog kan patients psykiske tilstand, mangelfuldt indtag per os eller specifikke gastrointestinale problemstillinger indicere at man går videre til sondeernæring (se nedenfor). Der inddrages hurtigt efter indlæggelsen en klinisk diætist, der er vant til at have med disse patienter at gøre, og der udarbejdes sædvanligvis en individuel kostplan for at kunne tage højde for patientens kostpræferencer. Man skal dog passe på at disse præferencer ikke bliver for specielle. Færdigforarbejdede ernæringsprodukter kan også anvendes. De første døgn startes der forsigtigt hos disse ofte svært underernærede patienter for at undgå re-ernæringssyndromet:

  • Initialt 3000 - 4000 kJ per døgn (naturligvis afhængigt af den kliniske tilstand, for-forløbet, udgangsvægt etc.); MARSIPAN16 anbefaler 20 kcal/kg/dag sv.t. 84 KJ/kg/dag). Øges herefter med ca. 1700-1800 KJ hver anden dag til i alt ca. 9.000 - 10.000 kJ (inkl. 1500 – 2000 ml energiholdig væske)

Følgende generelle plan for energitilførsel kan anvendes ved både per oral ernæring og sondeernæring17:

TRIN 1 TRIN 2 TRIN 3 TRIN 4 TRIN 5
Energiindhold 3000 KJ 4700 KJ 6400 KJ 8200 KJ 10000 KJ

Generelt kan man stige ét trin hver anden dag. Dog skal der på basis af lægelig vurdering - afhængig af patienternes klinisk tilstand og biokemi.

Sondeernæring

Indikationen for sondeernæring er oftest at pt. ikke kan eller ønsker at spise tilstrækkeligt, men kan også være indiceret ved gastrointestinale problemer som svær ventrikelretention etc.

Anlæggelse:

  • Størrelsen ch 10-12 (således at der kan aspireres) med guidewire.
  • Beliggenheden af sonden: i tvivlstilfælde tjekkes ved røntgen oversigt (før guide-wiren fjernes); særligt hvis patienten er bevidsthedssvækket eller ikke vil kooperere (tvang).

Der anvendes produkt med nedenstående energifordeling (fx Resource eller Nutrison):

  • Kulhydrat ca. 50 E % - VIGTIG i forhold til at undgå re-ernæringssyndromet at kulhydratindholdet ikke er for højt!
  • Protein ca. 15 E %
  • Fedt ca. 35 E %

Sondekosten skal have stuetemperatur. Holdbarhed 24 timer efter anbrud ved stuetemperatur. Når sondekosten er afsluttet, skylles sonden igennem med 50 ml postevand. Slangerne kasseres.

Bolus sondeernæring kan optitreres efter ovenstående generelle plan for energitilførslen.
Under hensyntagen til væske- og elektrolytbalance øges sondeernæringen med ét trin hver anden dag
Hastigheden, hvormed et bolusmåltid kan gennemføres afhænger dels af graden af ventrikel retention og dels af hvordan måltidet gennemføres: liggende, siddende, stående, steppende, bæltefikseret. I mange tilfælde kan gives op til 300 ml på 10 minutter, men det forudsætter, at patienten sidder roligt og samarbejder.

Kolikagtige smerter, kvalme og opkastninger skyldes ofte ventrikelretention og indicerer særlig agtpågivenhed overfor aspirationsfaren: Eleveret hovedgærde (mindst 30 grader), minimum 10 minutter pr. 100 ml sondekost, samt evt. reduktion af sondetilførslen. Der må under ingen omstændigheder gives mere end 350 ml pr bolusmåltid. Der aspireres altid før bolusindgift. Er aspiratet 20-50 ml fratrækkes bolus aspiratmængden. Er apiratet mere end 50 ml udskydes måltidet en time.

Kontinuerlig sondeernæring (natlig)

Indikation: Overvejes ved multiple opkastninger og kvalme. Muligvis er risikoen for re-ernæringssyndrom mindre end ved bolus administration, da insulin spikes reduceres.

For eksempel kan anvendes følgende plan:

TRIN 1 TRIN 2 TRIN 3 TRIN 4 TRIN 5
Energiindhold 3000 KJ 4700 KJ 6400 KJ 8200 KJ 10.000 kJ

Administrationshastighed

(fx Ressource 630 kJ/100 mL)

475 ml/12 timer

40 ml/t

750 ml/12 timer

62 ml/t

1000 ml/12 timer

83 ml/t

1300 ml/12 timer

104 ml/t

1600 ml/12 timer

126 ml/t

Problemer i forbindelse med sondeernæring

  • Opkastning og vasovagalt tilfælde. Når sonden er i oropharynx, kan dette fremkalde opkastning og evt. vasovagalt tilfælde med bradykardi og hypotension.
  • Vanskelighed med at trække guidewiren tilbage. Normalt slipper denne let. Vanskeligheder indicerer uhensigtsmæssig placering eller knæk på sonden, og hele sonden skal derfor trækkes op igen.
  • Tilstoppet sonde. Der gennemskylles sædvanligvis med postevand efter hvert måltid, men kulsyreholdigt vand eller juice kan forsøges. Ofte kræver tilstopning dog, at der anlægges en ny sonde. Tilstopning må aldrig søges afhjulpet ved at indføre en guidewire (risiko for perforation).
  • Kontamination. Sondekost produkter er fortræffelige bakteriesubstrater. Gastroenteritis kan være fatalt hos emacierede patienter, hvorfor det er af største vigtighed, at hygiejnen og opbevaringsdeklarationerne overholdes.
  • Hyponatriæmi. Ved længere tids sondeernæring kan der udvikles hyponatriæmi (ENDO-NBV Hyponatriæmi)
  • Diarré. Hyppigt i forbindelse med opstarten af sondeernæringen, bl.a. på grund af atrofisk tarmmucosa. Diarréen begrænses ved at anvende optitreringsregimet. Ved voldsom diarré kan anvendes mikstur Imodium (0,2 mg/ml), 10-20 ml x 2-4, men det forudsætter naturligvis, at laksantiamisbrug, infektiøs enteritis og ileus er udelukket.

Parenteral ernæring

Indikation for parenteral ernæring er svær paralytisk ileus (truende nekrotisering), svær gastroparese og/eller multiple postprandiale opkastninger. Parenteral ernæring er meget sjældent indiceret hos den typiske patient med AN.

Parenteral ernæring vil de fleste steder i Danmark foregå på specialafdelinger for denne behandling og ikke på almene endokrinologiske afdelinger.

Monitorering:
Før opstart måles triglycerider, og ved opstart og de følgende 3 dage måles kalium, magnesium, fosfat og blodsukker x 1-5 dagligt. Herefter måles kalium, magnesium, fosfat, og blodsukker x 2 ugentligt, samt hæmoglobin, natrium, zink, creatinin, carbamid, bilirubin, basiske fosfataser, ALAT, INR og Triglycerid x 1 ugentligt.

Som perifer parenteral ernæring (PPE) kan fx anvendes Oliclinomel N4-550 E (kontraindikation: allergi overfor æg eller sojaprotein) med følgende energiindhold pr. 1000 ml:
• Energi: 2500 KJ
• Protein 22 g
• Glukose 80 g

Skal have stuetemperatur. Leveres i tre-kammer yderpakning: Fedtemulsion, aminosyre opløsning, glukose og elektrolyt opløsning i forholdet 1:2:2. Umiddelbart før indgivelsen blandes indholdet af kamrene ved at rulle fra toppen af posen for at åbne forseglingerne. Indholdet blades ved at vende posen mindst 3 gange. Ved kortvarigt behov (<2 uger) kan anvendes perifer venekateter. Ved mere end to ugers behandling anlægges CVK (Subclavia eller Jugularis kateter). Ved mere end 2 mdr. bør anlægges tunneleret kateter.

Max infusions hastighed Max daglig dosis
Pr. kg legemsvægt 3 ml/kg/time 40 ml/kg
Legemsvægt 30 kg 90 ml/time 1200 ml
Legemsvægt 40 kg 120 ml/time 1600 ml

Komplikationer til parenteral ernæring:
• Almindelige bivirkninger: Kvalme, hovedpine, svedtendens, temperaturstigning, hyperglykæmi.
• Infektion: Kateterspids-sepsis eller lokal infektion sv.t. kateterindgang.
• Trombose i kateriserede vene.
• Leverpåvirkning ses sjældent og kan skyldes lipidindgiften. Ved stigende ALAT kan lipidindgiften udelades.

Re-ernæringssyndromet

Afgrænsning/definition

Det kliniske billede som undertiden kan ses i overgangsfasen fra faste/svær underernæring til øget ernæringsindtag, dvs. hvor kroppen omstilles fra en katabol til en anabol tilstand. Hos patienter med anoreksi ses tilstanden især ved de sværest underernærede samt hos dem der intet eller næsten intet har spist i længere tid (flere uger).

Baggrund

Hos underernærede patienter vil der i forbindelse med re-ernæring indtræde væsentlige omstillinger i både glukose-, protein- og fedtmetabolismen. Ved re-ernæring vil den insulinstimulerede metabolisme øge behovet for co-faktorer, herunder natrium, kalium, fosfat, magnesium, zink og thiamin, og disse co-faktorer samt glukose vil bevæge sig fra det ekstracellulære til det intracellulære rum. I organer med højt stofskifte vil optagelsen af disse vitaminer og mineraler således øges, hvorved plasmakoncentrationen potentielt kan falde drastisk. Specielt stort fald i fosfat er af betydning for flere af symptomerne ved re-ernæringssyndromet.

Symptomer

Typiske symptomer ved re-ernæringssyndromet kan således relateres til de lave plasmaniveauer af fosfat, kalium og andre co-faktorer og er især neurologiske forstyrrelser samt hjerteskade/kardielle arytmier, som hvis de ikke korrigeres ultimativt kan give et letalt forløb18.
I litteraturen findes mange kasuistiske beskrivelser af patienter med AN som dør uventet i løbet af re-ernæringens første døgn. Imidlertid er incidensen af fatale komplikationer ukendt, hvilket delvis betinges af, at re-ernærings syndromet i litteraturen er dårligt afgrænset, og patogenesen særdeles kompleks og multifacetteret. Til trods for øget fokus er syndromet formentlig fortsat underdiagnosticeret18.

Andre manifestationerne af re-ernæringssyndromet varierer og omfatter, hypotension, natrium- og væskeretention, der kan give ødemer, hypoventilation som følge af hyperkapni i forbindelse med øget CO2-produktion, ekstracellulær overhydrering, hypo- og hyperglykæmi, metabolisk acidose og ikke mindst Wernickes encephalopati med eller uden Korsakoffs psykose (pga. thiaminmangel). Hertil kommer forværring af den leverpåvirkning som ofte ledsager store vægttab. Sult-adaptive tilstande som villusatrofi og myokardieatrofi kan i sig selv bidrage til udviklingen af re-ernæringskomplikationer.
Forebyggelse og behandling af re-ernæringssyndromet
I første omgang er det vigtigt at identificere de patienter der er i størst risiko for at udvikle re-ernæringssyndromet, når re-ernæringen igangsættes:

Følgende patienter med AN har især øget risiko for at udvikle re-ernærings syndromet19
  • BMI < 16 kg/m2
  • Vægttab på > 15 % i de sidste 3-6 måneder
  • Intet eller kun spist meget lidt i mere end 10 dage
  • Lave plasmaniveauer af kalium, fosfat og magnesium før re-ernæringen påbegyndes

Idet risikoen for re-ernæringssyndrom er størst ved parenteral ernæring bør denne strategi reserveres patienter med AN med dysfungerende gastrointestinal kanal og/eller patienter med multiple opkastninger, hvilket i klinisk praksis drejer sig om meget få patienter. For at undgå re-ernæringssyndromet er det, uafhængigt af administrationsvej, essentielt at sikre en langsom og kontrolleret re-ernæring under nøje klinisk og biokemisk monitorering.

Hvis der før re-ernæringen påvises lave niveauer af kalium, magnesium eller fosfat korrigeres dette almindeligvist per oralt eller iv samtidigt med at re-ernæringen påbegyndes. Hos AN patienter i risiko for re-ernæringssyndrom monitoreres disse elektrolytter dagligt eller afhængigt af situationen hyppigere eller sjældnere. Patienter med AN har sædvanligvis bradykardi, så hvis der udvikles høj puls kan det være første tegn på re-ernæringssyndrom. Analogt vil hurtig vægtstigning ofte repræsentere væskeretention som led i re-ernæringssyndrom.

Initial vitamin- og mineralsubstitution

Alternativt Thiamin 400 mg iv x 1; ved re-ernæringssyndrom eller mistanke herom gives thiamin altid iv

Zinkmangel

Tbl. Zinklet 30 mg x 2

Fosfatmangel

Kan forebygges ved rutinemæssig tilførsel af 200 ml mælk x 3 dgl. i den første uge af indlæggelsen eller til stabilt fosfatniveau er opnået. Alternativt Tbl. Phosphat 500 mg (200 mg mono-kalium-phosphat +300 mg di-natrium-phosphat) x 1-3 dagligt eller fosfat-mikstur (se Fosfat)

Kaliummangel

Mikstur Kaliumklorid 10-20 mmol x 1-3

Magnesiummangel

Tbl. Magnesia 500 mg x 1 eller tbl. Mablet 360 mg x 1 (se hypomagnesiæmi)

Operationel tilgang til fire væsentlige parametre i re-ernæringssyndromet:

Fosfat

Omstillingen fra katabolt til anabolt stofskifte medfører cellulært fosfat influx og fald i serum-fosfat. Svær hypofosfatæmi medfører risiko for alvorlige komplikationer fra stort set alle organsystemer, herunder iskæmi som følge af mangel på 2,3-diphosphoglycerat, hæmolyse, trombocytopeni, leucopeni, krampe, konfusion, bevidsthedssvækkelse, delir, arytmier, hypotension, myopati og rhabdomyolyse. Sidstnævnte evt. med fosfat-frigivelse som i givet fald kan maskere den egentlige hypofosfatæmi. Ved serum-fosfat < 0,50 kan det foruden fosfat-substitution overvejes midlertidigt at reducere energitilførslen.
I forbindelse med re-ernæring vil de fleste patienter nå nadir for serum-fosfat i løbet af de første få dage. Afhængig af den kliniske problemstilling indicerer dette bestemmelse af serum-fosfat fra flere gange dagligt til ugentligt. Parenteral fosfatsubstitution bør overvejes ved serum-fosfat < 0,5 mmol/l, og såvel parenteral som peroral substitution fordrer at patienten forud er velhydreret. I praksis infunderes der maksimalt 50 mmol fosfat i døgnet (fx 0,5 mmol fosfat pr. kg legemsvægt infunderet over 8 timer), og serum-fosfat, serum-calcium samt væsketal monitoreres hver 8.-12. time. Lettere grader af hypofosfatæmi kan, såfremt det tolereres, afhjælpes med mælkeprodukter (fosfat 31 mmol/l). Alternativt magistralt fremstillet mikstur natrium-dihydrogen fosfat 2 mmol/ml doseret 2-5 ml tre gange dagligt eller magistralt fremstillede fosfat-tabletter.

Magnesium

Kronisk hypomagnesiæmi kan klinisk manifestere sig som træthed, anoreksi og obstipation. Akut hypomagnesiæmi udviklet i forbindelse med eksempelvis re-ernæring kan udløse kramper, tetani, bevidsthedssvækkelse og arytmier. Sidstnævnte i særlig grad, såfremt der samtidig er hypokaliæmi og/eller hypofosfatæmi.
Magnesium kan substitueres peroralt i form af tablet Magnesia 500 mg eller tablet Mablet 360 mg (15 mmol) 1-2 gange dagligt. Alternativt kan der over fire timer og under tæt monitorering infunderes 16 mmol MgSO4 eller MgCl2 opblandet i 500 ml isotonisk NaCl eller glukose. Se desuden Hypomagnesiæmi.

Kalium

På baggrund af relativ hyperinsulinæmi i forbindelse med re-ernæring vil kalium via aktivering af Na+/K+-ATPasen forskydes intracellulært, hvorved plasmaniveauet kan falde. Dette medfører risiko for bl.a. kardielle arytmier, og substitution er stort set altid nødvendigt. Der vælges peroralt og/eller parenteral regime afhængig af den kliniske situation. Behovet øges naturligvis hvis der samtidig er udrensende adfærd i form af opkastninger, laksantia eller diuretika misbrug.

Thiamin

Thiamin-behovet er ifølge Nordisk Næringsstof Anbefalinger 1,0-1,4 mg dagligt. Hos en velnæret person vil der i leveren være deponeret 30-40 mg sv.t. omtrent tre ugers behov. I forbindelse med re-ernæring øges behovet imidlertid mangefold. Analogt med forholdene hos alkoholmisbrugere skal der forud for ernæringsterapi hos patienter med AN altid substitueres med thiamin. Dosis afhænger af den kliniske situation, men døgndosis varierer fra 300 mg peroralt til 200-400 mg intravenøst/intramuskulært. Mindste kliniske mistanke til Wernickes encephalopati indicerer 400 mg fire gange dagligt iv. Vigtigheden heraf understreges af det forhold at man fra autopsistudier af alkoholikere ved, at 90 % af tilfældene af Wernickes encephali er subkliniske.

Tvang

Det juridiske grundlag for tvangsforanstaltninger er fastlagt i Lov om frihedsberøvelse og anden tvang i psykiatrien af 1998, senest revideret 2015. Lovstoffet forudsættes bekendt. Lovens grundlæggende princip er, at tvang kun må anvendes, når alle andre muligheder er udtømte, og at tvangsanvendelsen begrænses til det mindst mulige (mindste middels princip). Med revisionen i 2006 blev definitionen for tvang ændret fra foranstaltninger, ”som patienten modsætter sig” til foranstaltninger, ”for hvilke der ikke foreligger et informeret samtykke”. Tvangsindlæggelse forudsætter altid, at patienten er grundigt informeret om formålet med tvang, og at der er forsøgt at opnå samtykke. Hvis forholdene tillader det, skal patienten have en passende betænkningstid.

For at anvende tvang kræves, at to kriterier er opfyldt:

• Patienten skal være psykotisk (sindssyg) eller i en tilstand der ganske må ligestilles hermed.
• Patienten skal opfylde Farligheds- eller Behandlingskriteriet.

I bemærkningerne til loven er specifikt nævnt AN som en tilstand, der kan sidestilles med en psykotisk tilstand. For at opfylde Farlighedsindikationen kræves at patienten ”frembyder en nærliggende og væsentlig fare for sig selv”. For at opfylde Behandlingsindikationen (”Gul tvang”), kræves at ”udsigten til betydelig og afgørende bedring af tilstanden ellers vil blive væsentligt forringet”. Beslutning om tvang på Farlighedskriteriet kan træffes af enhver læge, mens beslutningen om tvang efter behandlingsindikation normalt foretages af patientens kontaktlæge eller den specialeansvarlige overlæge. Vedrørende tvang efter behandlingskriteriet er følgende præciseret i Sundhedsstyrelsens anbefalinger til behandling af spiseforstyrrelser15: ”Hvis tidligere behandlingsforløb er mislykkedes kan tvangstilbageholdelse og behandling ske, indtil patienten har opnået normal vægt, dvs. man kan videreføre tvangsbehandlingen, når den umiddelbare fysiske fare er overstået. Det skyldes, at AN ikke er færdigbehandlet, før vægten er normaliseret, idet behandlingsophør på et tidligere tidspunkt medfører risiko for tilbagefald, som forringer udsigten til helbredelse væsentligt, eller frembyder fare for patientens liv”. Dette princip er gentaget i Børne- og Ungdomspsykiatriske nationale klinisk retningslinje for AN 2012.

Børn og unge

I Psykiatriloven er der ingen nedre aldersgrænse. Et notat fra Indenrigs- og Sundhedsministeriet september 2010 slår fast, at forældre godt kan give samtykke til tvangsbehandling. Psykiatriloven skal derfor ikke nødvendigvis anvendes ved patienter <15 år, når der foreligger et informeret samtykke fra forældrene, men Psykiatriloven skal altid anvendes ved alder +15 år.

Proceduren ved tvang

Der udføres en objektiv undersøgelse af den læge, der udfylder erklæringen. Lægeundersøgelsen kan og skal ikke udføres af læge fra psykiatrisk modtagende afdeling, og forudsætter ikke psykiatrisk tilsyn. Erklæringen skal skrives i lægmandssprog. Den psykiatriske overlæge beslutter efterfølgende hvor længe tvangen i givet fald skal opretholdes. Tvangsbehandling kan gennemføres enten i en psykiatrisk eller i en somatisk afdeling. Tvangsindlagte patienter med samtidigt behov for somatisk indlæggelse må registreres som to samtidige indlæggelser i de patientadministrative systemer. Ansvarsfordelingen er således, at den psykiatriske afdeling har ansvaret for al tvangsudøvelse, mens den somatiske afdeling har ansvaret for ernæringen og den somatiske behandling. Lægen fra den psykiatrisk afdeling udfærdiger en skriftlig information til patienten om begrundelsen for tvangsanvendelsen, oplyser patienten om klagemulighederne og udfærdiger tvangsprotokollen hvori det specificeres hvad tvangsbehandlingen omfatter (typisk væske og ernæring, evt vitamin/mineral substitution, evt psykofarmakologisk behandling). Tvangsforanstaltninger overfor motion (bæltefiksation) kommer kun på tale i ekstreme og livstruende situationer (f.eks. delirøse tilstande, hjertearytmier eller synkoper).

Politiets rolle ved tvangsindlæggelse

Er patienten indlagt i et somatisk afsnit og somatisk tvangsbehandling i form af intensiv ernærings- eller væsketerapi og -monitorering planlægges gennemført i den somatiske afdeling (”§ 13 situation”) skal politiet ikke involveres19,20. Tvangsbehandling efter §13 i Psykiatriloven kan kun ske efter afgørelse af både den psykiatriske og den somatiske overlæge. Selvom patienten forbliver i den somatiske afdeling, er patienten formelt set indlagt i både den somatiske og psykiatriske afdeling samtidig.
Hvis patienten befinder sig udenfor afdelingen eller hvis patienten skal overflyttes fysisk fra en somatisk til en psykiatrisk afdeling skal politiet sanktionere overflytningen, men behøver kun at medvirke til selve overflytningen, hvis patienten gør fysisk modstand eller forlader afdelingen. De udfærdigede papirer skal ses af politiet, som ofte telefonisk vil konsultere den vagthavende jurist. Politiet udfærdiger og underskriver en erklæring med oplysninger om hvornår politiadvokaten telefonisk har godkendt tvangsindlæggelsen. Politiet skal ikke tage papirerne med, da de skal følge patienten og opbevares i den psykiatriske journal sammen med bekræftelsen fra politiet. Hvis det ønskes, kan politiet få en kopi til opbevaring i politiets sagsmappe.

Klage

Klagen behandles af det Psykiatriske Patientklagenævn, og patienten kan anke dets afgørelse til domstolene (byretten), hvis det vedrører selve tvangstilbageholdelsen eller tvangsfiksering. Det er en lægelig vurdering om en klage har opsættende virkning, hvilket vil sige, at tvangsbehandlingen først kan startes, når sagen er behandlet af det Psykiatriske Patientklagenævn.

Øjeblikkeligt behandlingsbehov (Sundhedsloven)

Lov om patientens retsstilling blev vedtaget 1998 mhp at ”sikre patientens værdighed, integritet og selvbestemmelsesret” og for at sikre ”tillids- og fortrolighedsforhold mellem patient og sundhedsperson”. Loven omhandler bl.a. samtykke til udredning og behandling. Samtykke kan indhentes ”skriftligt, mundtligt, eller efter omstændighederne stiltiende”. I en situation, hvor akut livstruende behandling er påkrævet (f.eks. væske-elektrolyt korrektion) er det vigtigt, at være opmærksom på § 19, der omhandler "øjeblikkeligt behandlingsbehov". Denne paragraf omhandler patienten, der ”mangler evnen til at give informeret samtykke”, og hvor ”behandling er påkrævet for patientens overlevelse eller for et væsentligt bedre resultat af behandlingen”. Indenfor denne lovs rammer kan og skal akut behandling af en bevidsthedssvækket eller livstruende væske-elektrolyt derangeret AN patient iværksættes umiddelbart. Behandlingen må ikke forsinkes af procedurer og formalia, som påkrævet i Psykiatriloven.

Nødret (Straffeloven)

Straffelovens § 14 omhandler ”en handling, der ellers ville være strafbar, straffes ikke, når den var en afværgelse af truende skade på person eller gods.” Kun indenfor denne lovs snævre rammer, kan der i en
ekstrem situation anvendes passende fysisk magt overfor en patient, som ikke er tvangsindlagt.


Referencer

1. American Psychiatric Association (APA) 2013. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, version 5 (DSM-5). American Psychiatric Publishing, Inc., Washington, DC. https://www.psychiatry.org/psychiatrists/practice/dsm/dsm-5
2. McCallum K, Bermudez O, Ohlemeyer C, Tyson E, Portilla M, Ferdman B. How should the clinician evaluate and manage the cardiovascular complications of anorexia nervosa? Eat Disord 2006; 14:73-80.
3. Sachs KV, Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ. Cardiovascular complications of anorexia nervosa: A systematic review. Int J Eat Disord 2016; 49:238-48.
4. Rautou PE, Cazals-Hatem D, Moreau R, et al. Acute liver cell damage in patients with anorexia nervosa: a possible role of starvation-induced hepatocyte autophagy. Gastroenterology 2008; 135:840-8, 8 e1-3.
5. WHO. International Classification of Disease, version 10 (ICD-10). http://www.who.int/classifications/icd/en/
6. Hoffman ER, Zerwas SC, Bulik CM. Reproductive issues in anorexia nervosa. Expert Rev Obstet Gynecol 2011; 6:403-14.
7. Winkler LA, Frølich JS, Schulpen M, Støving RK. Body composition and menstrual status in adults with a history of anorexia nervosa-At what fat percentage is the menstrual cycle restored? Int J Eat Disord 2016; doi: 10.1002/eat.22600.
8. Misra M, Golden NH, Katzman DK. State of the art systematic review of bone disease in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2016; 49:276-92.
9. Vestergaard P, Emborg C, Stoving RK, Hagen C, Mosekilde L, Brixen K. Fractures in patients with anorexia nervosa, bulimia nervosa, and other eating disorders--a nationwide register study. Int J Eat Disord 2002; 32:301-8.
10. Waugh EJ, Woodside DB, Beaton DE, Cote P, Hawker GA. Effects of exercise on bone mass in young women with anorexia nervosa. Med Sci Sports Exerc 2011; 43:755-63.
11. Bolotin HH. Bone loss without the loss of bone mineral material? A new perspective on anorexia nervosa. Bone 2009; 44:1034-42.
12. Bianchi ML, Baim S, Bishop NJ, et al. Official positions of the International Society for Clinical Densitometry (ISCD) on DXA evaluation in children and adolescents. Pediatr Nephrol 2010; 25:37-47.
13. Sim LA, McGovern L, Elamin MB, Swiglo BA, Erwin PJ, Montori VM. Effect on bone health of estrogen preparations in premenopausal women with anorexia nervosa: a systematic review and meta-analyses. Int J Eat Disord 2010; 43:218-25.
14. Gaudiani JL, Brinton JT, Sabel AL, Rylander M, Catanach B, Mehler PS. Medical outcomes for adults hospitalized with severe anorexia nervosa: An analysis by age group. Int J Eat Disord. 2016;49(4):378-85.
15. Sundhedsstyrelsen 2005. Spiseforstyrrelser - anbefalinger for organisation og behandling. https://sundhedsstyrelsen.dk/da/sundhed-og-livsstil/ernaering/spiseforstyrrelser/anbefalinger
16. Management of Really Sick Patients with Anorexia Nervosa (MARSIPAN), 2nd version. College Report CR189, 2014.
17. Specifikt ernærinsregime: http://ekstern.infonet.regionsyddanmark.dk/Files/Formularer/Upload/2014/05/2014%20somatisk%20anorexi%20instruks.pdf
18. Panteli JV, Crook MA. Refeeding syndrome still needs to be recognized and managed appropriately. Nutrition 2009 ;25:130-1.
19. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Nutrition support for adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition 2006. https://www.nice.org.uk/guidance/cg32?unlid=6622501632015122673738
19. Lovbekendtgørelse nr LBK nr 1160 af 29/09/2015 kapitel 4, § 13. https://www.retsinformation.dk/forms/r0710.aspx?id=174248#id4be6608c-66d9-480a-8bb2-7c7e8c13fcc0
20. Stoving RK, Horder K, Pedersen M. The role of the police in involuntary commitment. Ugeskr Laeger 2008; 170:1852.

Forfattere

Tovholder: René Klinkby Støving, PhD, professor, specialeansvarlig overlæge. Endokrinologisk afdeling & Center for Spiseforstyrrelser, Odense Universitetshospital og Psykiatrien i Region Syddanmark.
Anette Solis, HU-læge, Endokrinologisk afdeling, Rigshospitalet.
Bjørn Richelsen, dr.med., professor, specialeansvarlig overlæge. Medicinsk Endokrinologisk afdeling, Aarhus Universitetshospital.
Hanne Priezel, overlæge, speciallæge i psykiatri. Børne- og ungdomspsykiatrien, Aalborg.
Jacob Frølich, PhD studerende, Endokrinologisk afdeling & Center for Spiseforstyrrelser, Odense Universitetshospital.
Jenna Ibsen, overlæge, Endokrinologisk afdeling, Aalborg Universitetshospital.
Joan Bach Nielsen, PhD studerende. Medicinsk Endokrinologisk afdeling, Aarhus Universitetshospital.
Laura Al-Dakhiel Winkler, PhD, Post.doc. Børne- og Ungdomspsykiatriske afdeling & Center for Spiseforstyrrelser, Odense Universitetshospital.
Morten Møller Poulsen, PhD, HU-læge, Medicinsk Endokrinologisk afdeling, Aarhus Universitetshospital.
Pernille Holmager, HU-læge, Medicinsk Endokrinologisk afdeling, Bispebjerg Hospital.